केटोजेनिक आहार: अल्जाइमर रोग विरुद्ध लड्न एक अतुलनीय दृष्टिकोण

अनुमानित पढ्ने समय: 30 मिनेट

लेखकको टिप्पणी: 16 वर्षको निजी अभ्यास अनुभवको साथ लाइसेन्स प्राप्त मानसिक स्वास्थ्य सल्लाहकारको रूपमा, मैले मानसिक रोग र न्यूरोलोजिकल विकार भएका व्यक्तिहरूलाई केटोजेनिक आहारमा परिवर्तन गर्न विगत छ वर्षहरू खर्च गरेको छु। यो लेख लेख्न मलाई धेरै समय लाग्यो, र मलाई थाहा छैन किन। मलाई लाग्छ, मेरो व्यक्तिगत स्वास्थ्य इतिहासमा संज्ञानात्मक हानिबाट पीडित व्यक्तिको रूपमा, यो पोष्ट भावनात्मक र वस्तुगत हुन गाह्रो महसुस भयो। मलाई अल्जाइमर रोग थिएन (धन्यवाद) तर मसँग कसैको संज्ञानात्मक कमजोरी थियो। स्टेज 1 अल्जाइमर रोग। साथै, एक मानसिक स्वास्थ्य सल्लाहकारको रूपमा, म बिरामीहरूसँग बस्छु जसले आफ्ना प्रियजनहरू यस रोगको कारण उनीहरूबाट टाढा गएको देखिरहेका छन्। सेप्टेम्बर २०२१ मा मैले यो ब्लग सुरु गर्दा भन्दा यस विषयमा अनुसन्धान धेरै अगाडि छ। यति धेरै कि म "द केटोजेनिक डाइट: अल्जाइमर रोगसँग लड्नको लागि एक अतुलनीय दृष्टिकोण" शीर्षकको सिर्जनामा ​​गरेको बलियो दावीमा पूर्ण विश्वस्त छु। र अब, मेरो पेटमा गहिरो केहिले मलाई बताउँछ कि यो समय हो। म यो ब्लग लेख लेख्छु कि कसैले (तपाईले जस्तै) यसलाई फेला पार्नुहुनेछ र यो रोगको रोगको प्रगतिलाई स्पष्ट रूपमा ढिलो गर्न वा रोक्नको लागि एक शक्तिशाली तरिकाको बारेमा सिक्नुहुनेछ वा आफूले मन पराउने कसैको लागि।

---

परिचय

म अल्जाइमर रोग के हो वा यसको प्रचलन दरहरूमा जाने छैन। यदि तपाइँ यो पोष्ट भ्रमण गर्दै हुनुहुन्छ भने, तपाइँ यहाँ राम्रो उपचार विकल्पहरू बारे जान्नको लागि सम्भव छ, र समय सार हो। डिमेन्सिया जस्ता न्यूरोडिजेनेरेटिभ प्रक्रियाहरू समय-संवेदनशील अवस्थाहरू हुन्। तपाईंले अन्तर्निहित कारणहरूको उपचार गर्न जति लामो समय पर्खनुभयो, त्यति नै बढी क्षति हुन्छ। जे होस्, अवस्थित उपचारहरू र तिनीहरूका कमजोरीहरूमा ह्यान्डल प्राप्त गर्न पहिले महत्त्वपूर्ण छ। यो ज्ञानले तपाइँलाई तपाइँ वा तपाइँका प्रियजनहरूलाई केटोजेनिक आहारको सम्भावित फाइदाहरूसँग तुलना गर्न अनुमति दिनेछ।

अल्जाइमरको लागि वर्तमान उपचार विकल्पहरू अन्धकार भन्दा कम छैनन्। हाल स्वीकृत औषधिहरू - सामान्यतया कोलिनेस्टेरेज अवरोधकहरू र NMDA रिसेप्टर विरोधीहरू - मुख्यतया न्यूरोडिजेनेरेटिभ प्रक्रिया चलाउने अन्तर्निहित रोग संयन्त्रहरूलाई सम्बोधन गर्नुको सट्टा लक्षणहरू व्यवस्थापन गर्ने लक्ष्य राख्छन्।

Cholinesterase अवरोधकहरू जस्तै Donepezil (Aricept), Rivastigmine (Exelon), र Galantamine (Razadyne)। यी औषधिहरूले स्मरण र अनुभूतिमा संलग्न न्यूरोट्रान्समिटर एसिटिलकोलाइनको ब्रेकडाउनलाई कम गरेर काम गर्छ, जुन अल्जाइमरका बिरामीहरूमा प्रायः कम हुन्छ। सामान्य साइड इफेक्टहरूमा वाकवाकी, बान्ता र पखाला समावेश हुन सक्छ।

NMDA रिसेप्टर विरोधीहरू जस्तै Memantine (Namenda)। यो औषधिले ग्लुटामेटको गतिविधिलाई विनियमित गरेर काम गर्दछ, अर्को न्यूरोट्रान्समिटर जसले मेमोरी र सिकाइमा भूमिका खेल्छ। ग्लुटामेटको ओभरएक्टिभिटीले सेलुलर क्षति निम्त्याउन सक्छ, जसलाई मेमेन्टाइनले रोक्न मद्दत गर्ने प्रयास गर्दछ। सम्भावित साइड इफेक्टहरूमा चक्कर लाग्ने, टाउको दुख्ने, र भ्रम छ।

यद्यपि यी औषधिहरूले मेमोरी गडबडी र भ्रम जस्ता केही लक्षणहरूको लागि अस्थायी राहत प्रदान गर्न सक्छ, तिनीहरू प्रायः रोगको प्रगति रोक्न वा ढिलो गर्नमा दुखी रूपमा छोटो हुन्छन्। यसबाहेक, यी औषधिहरू सम्भावित साइड इफेक्टहरूको लिटानीको साथ आउँछन्, वाकवाकी र पखालादेखि लिएर हृदयको लयमा गम्भीर गडबडहरू सम्म।

तर एन्टि-एमाइलोइड बीटा (Aβ) औषधिहरूको प्रतिज्ञाको बारेमा के हो? यिनीहरूलाई उपचारको रूपमा प्रतिज्ञा गरिएको छ, र यदि हामीले अलिकति लामो समयसम्म धारण गर्यौं भने, यो चमत्कारी औषधि अल्जाइमर रोगलाई ठीक गर्न गइरहेको छ। सही?

एन्टी-Aβ औषधिहरूद्वारा उपचार गरिएका हल्का संज्ञानात्मक रूपमा अशक्त सहभागीहरूलाई अल्जाइमर डिमेन्सिया ∼ 8 महिना पहिले उपचार नगरिएको खण्डमा मस्तिष्कको मात्रामा भौतिक प्रतिगमन हुने अनुमान गरिएको थियो।

Alves, F., Kalinowski, P., र Ayton, S. (2023)। एन्टी-बीटा-एमाइलाइड ड्रग्सको कारणले भएको ब्रेन भोल्युम हानि: एक व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषण। न्यूरोलोजी, 100(20), E2114-e2124। https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156

यी औषधिहरूले दीर्घकालीन मस्तिष्क स्वास्थ्यमा सम्झौता गर्छ। त्यसोभए किन संसारमा हामी यसलाई अल्जाइमर रोगको लागि प्रयोग गर्नेछौं? र किन न्यूरोलोजिस्टहरूले अल्जाइमर रोगका लक्षणहरूको उपचार गर्न प्रयास गर्न औषधि प्रयोग गर्ने सीमितता र खतराहरूको बारेमा बिरामीहरूलाई पर्याप्त सूचित सहमति प्रदान गर्दैनन्? अस्थायी रूपमा लक्षणहरू कम गर्नको लागि हाम्रो बोलीमा, हामी अनजाने रूपमा समग्र रोग प्रक्षेपणलाई बढाउन सक्छौं।

निम्न खण्डहरूमा, हामी अल्जाइमर रोग अन्तर्निहित पैथोलॉजिकल प्रक्रियाहरूमा गहिरो खोजी गर्नेछौं र केटोजेनिक आहारले यी संयन्त्रहरूसँग कसरी अन्तरक्रिया गर्न सक्छ - र किन तपाईं वा तपाईंले मन पराउनुहुने कसैको लागि सम्भावित उपचारको रूपमा यसको बारेमा जान्नको पूर्ण अधिकार छ। ।

अल्जाइमरमा ब्रेन हाइपोमेटाबोलिज्मलाई सम्बोधन गर्दै: केटोजेनिक आहारको उपयोग गर्दै

अल्जाइमर रोगविज्ञानको केन्द्रबिन्दु मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म भनेर चिनिने घटना हो। मलाई त्यो शब्दको अर्थ के हो भनेर अझ राम्रोसँग व्याख्या गरौं।

ब्रेन हाइपोमेटाबोलिज्मले मस्तिष्कमा कम चयापचय गतिविधिको अवस्थालाई बुझाउँछ, जसमा ग्लुकोजको कम खपत र उपयोगले विशेषता हुन्छ - मस्तिष्क कोशिकाहरूको लागि प्राथमिक ऊर्जा स्रोत। यो विनाशकारी मेटाबोलिक मन्दी मात्र ऊर्जाको कमी होइन, यद्यपि त्यो पर्याप्त विनाशकारी हुनेछ। यसले हानिकारक प्रभावहरूको कास्केड ट्रिगर गर्दछ जसले न्यूरोनल प्रकार्यलाई बिगार्छ र मस्तिष्क कोशिकाहरू बीचको सञ्चारमा बाधा पुर्‍याउँछ।

न्यूरोन्स अत्यधिक ऊर्जा-निर्भर छन्; थोरै ऊर्जा घाटाले पनि तिनीहरूको कार्य गर्ने क्षमतामा उल्लेखनीय प्रभाव पार्न सक्छ। ईन्धनको लागि ग्लुकोज प्रयोग गर्ने क्षमता बिना, तिनीहरू सिग्नलहरू प्रसारण गर्नमा कम कुशल हुन्छन्, र सिक्ने र मेमोरीको लागि आवश्यक नयाँ जडानहरू बनाउन तिनीहरूको क्षमतामा सम्झौता हुन्छ। समय बित्दै जाँदा, निरन्तर हाइपोमेटाबोलिज्मले न्यूरोन्सको हानि र मस्तिष्कको मात्रामा पछिको कमी (मस्तिष्कको संकुचन) निम्त्याउन सक्छ, जुन दुबैले संज्ञानात्मक गिरावट र अल्जाइमर रोग जस्ता अवस्थाहरूसँग सम्बन्धित लक्षणहरूको उदयमा योगदान पुर्‍याउँछ। तसर्थ, मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मले विभिन्न न्यूरोडिजेनेरेटिभ विकारहरूको रोगजननमा प्रमुख कारक प्रतिनिधित्व गर्दछ।

अन्तिम वाक्यले तपाईको लागि घरमा हिट गरेन भने मलाई धेरै स्पष्ट हुन दिनुहोस्।

यो वैज्ञानिक समुदायमा बहस वा विवादको विषय होइन। ब्रेन इमेजिङ अध्ययनहरूले अल्जाइमरको मस्तिष्कको निश्चित क्षेत्रहरूमा लगातार कम ग्लुकोज अपटेक देखाएको छ। धेरै सहकर्मी-समीक्षा गरिएका अध्ययनहरूले यो घटेको चयापचय गतिविधिलाई संज्ञानात्मक गिरावट र मेमोरी हानिसँग जोडेको छ जुन अल्जाइमर रोगको विशेषता हो।

यो कुनै काल्पनिक लिङ्क वा मात्र सम्बन्ध होइन तर रोगको रोगविज्ञानको दृढतापूर्वक स्थापित पक्ष हो। तसर्थ, मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म अल्जाइमरको साइड इफेक्ट वा परिणाम होइन; यो रोग प्रक्रियाको मुख्य भाग हो।

यस अकाट्य प्रमाणको सामना गर्दै, मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मलाई लक्षित गर्ने अल्जाइमर रोगसँग लड्न आवश्यक, तर्कसंगत सर्वोपरि रणनीतिको रूपमा उभिएको छ। यद्यपि, रोगको प्रगतिमा यसको मुख्य भूमिकाको बावजुद, मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म हालको औषधिहरू वा अल्जाइमर रोगको लागि मानक-अफ-केयर उपचारहरूद्वारा अस्पष्ट रहन्छ।

एडीमा हाइपोमेटाबोलिक मस्तिष्क संरचना

पहिले उल्लेख गरिएझैं, AD मा, यो चयापचय हानि विशेष मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा स्मृति र संज्ञानात्मक कार्यहरूको लागि महत्वपूर्ण छ। दुईवटा क्षेत्रहरू प्रायः निहित हुन्छन् parietal lobe र posterior cingulate cortex।

मस्तिष्कको पछाडिको छेउमा अवस्थित parietal लोब, स्थानिय नेभिगेसन, ध्यान, र भाषा प्रशोधन सहित विभिन्न कार्यहरूको लागि जिम्मेवार छ। यसको कमजोरीले यी कार्यहरू गर्न कठिनाइहरू निम्त्याउन सक्छ, सजिलै हराएको रूपमा प्रकट हुन सक्छ, ध्यान कायम राख्न संघर्ष गर्न सक्छ, वा बोली पढ्न वा बुझ्न समस्या हुन्छ।

मस्तिष्कको बिचमा पाइने पोस्टरियर सिङ्गुलेट कोर्टेक्सले मेमोरी पुनःप्राप्ति र संज्ञानात्मक नियन्त्रणमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। यस क्षेत्रको डिसफंक्शनले जानकारी सम्झन र निर्णयहरू गर्न कठिनाइहरूमा योगदान पुर्‍याउन सक्छ, जुन AD को विशेषताहरू हुन्।

यी क्षेत्रहरूको प्रभावकारी रूपमा ग्लुकोजको प्रयोग गर्ने क्षमता घट्दै जाँदा, AD मा देखिएको संज्ञानात्मक गिरावटमा महत्त्वपूर्ण योगदान पुर्‍याउँदै यी महत्वपूर्ण कार्यहरू गर्ने क्षमता पनि घट्छ।

तर म तपाईंलाई यो धारणा दिन चाहन्न कि यो मस्तिष्कको केहि क्षेत्रहरू मात्र हो जुन अल्जाइमर रोगमा हाइपोमेटाबोलिक हुन्छ।

अल्जाइमर रोगमा, मस्तिष्कको हाइपोमेटाबोलिज्म एकल क्षेत्रमा मात्र सीमित हुँदैन, बरु, यो प्रगतिशील रूपमा प्रकट हुन्छ, समयसँगै विभिन्न क्षेत्रहरूलाई असर गर्छ। यद्यपि यो सत्य हो कि parietal lobe र posterior cingulate cortex सबैभन्दा प्रारम्भिक र सबैभन्दा गम्भीर रूपमा प्रभावित हुन्छन्, रोग बढ्दै जाँदा, मस्तिष्कका अन्य क्षेत्रहरूले पनि कम ग्लुकोज अपटेक र उपयोगको अनुभव गर्दछ।

विशेष रूपमा, फ्रन्टल लोब, हाम्रो कार्यकारी कार्यहरू जस्तै निर्णय लिने, समस्या समाधान गर्ने, र भावनात्मक नियन्त्रणको सीट, अन्ततः रोगको पछिल्लो चरणहरूमा हाइपोमेटाबोलिक हुन्छ। फ्रन्टल लोबमा यो चयापचय गिरावटले व्यवहार परिवर्तन, कमजोर निर्णय, र नियमित कार्यहरू पूरा गर्न कठिनाइहरू निम्त्याउन सक्छ।

तर मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको समस्या त्यहाँ मात्र रोकिँदैन।

एडी मस्तिष्कमा, ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म
मुख्यतया कम ऊर्जा चयापचय को श्रेय दिइएको छ ... जसको अर्थ माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनले एडी विकासमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्ने सम्भावना छ।

कलानी, के., चतुर्वेदी, पी., चतुर्वेदी, पी., वर्मा, वीके, लाल, एन, अवस्थी, एसके, र कलानी, ए (२०२३)। अल्जाइमर रोग मा माइटोकोन्ड्रियल मेकानिज्म: थेराप्यूटिक्स को लागी खोज। औषधि खोज आज, 103547। https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547

अल्जाइमर रोगमा, मस्तिष्कको हाइपोमेटाबोलिज्म प्रारम्भिक रूपमा प्रभावित क्षेत्रहरूभन्दा बाहिर फैलिन्छ, बिस्तारै लगभग सम्पूर्ण सेरेब्रल कोर्टेक्स, मस्तिष्कको सबैभन्दा बाहिरी तहलाई उच्च-अर्डर कार्यहरू प्रदान गर्दछ। विशेष महत्वको टेम्पोरल लोब हो, हिप्पोक्याम्पसको घर - मस्तिष्कको मेमोरी इपिसेन्टर। यी क्षेत्रहरूमा चयापचय गतिविधि घट्दै जाँदा, अल्जाइमरसँग सम्बन्धित लक्षणहरू, जस्तै स्मरणशक्ति हानि, बढ्दो रूपमा स्पष्ट हुन्छ। यस मेटाबोलिक अवरोधको व्यापकताले यस मुद्दालाई हेड-अन लड्ने महत्वपूर्ण महत्त्वलाई रेखांकित गर्दछ।

नेशनल सेन्टर फर बायोटेक्नोलोजी इन्फर्मेसन (NCBI) डाटाबेसको प्रकाशनका अनुसार, अनुसन्धानकर्ताहरूले मस्तिष्कको विशिष्ट क्षेत्रहरूमा ग्लुकोजको प्रयोगमा कमी देखेका छन्, जसले मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मलाई संकेत गर्दछ। यो घटना अल्जाइमर रोगसँग सम्बन्धित लक्षणहरूको गम्भीर पर्याप्त अभिव्यक्ति हुनुभन्दा कम्तिमा 15 वर्ष (सम्भवतः 30) अघि हुन्छ। मस्तिष्क इमेजिङ र स्पाइनल फ्लुइड विश्लेषणको प्रयोग गरी अल्जाइमर रोगको जोखिमलाई एक दशक वा सोभन्दा बढी समयसम्म हल्का संज्ञानात्मक कमजोरी लगायतका लक्षणहरू देखा पर्नुअघि नै प्रयोग गर्ने सम्भावना छ, तर तपाईंको डाक्टरले चाँडै नै यो स्तरको परीक्षण प्रस्ताव गर्ने अपेक्षा नगर्नुहोस्। । हाल, चिकित्सा प्रतिष्ठानले तपाईंको प्रारम्भिक संज्ञानात्मक लक्षणहरूलाई प्रस्ताव गर्न पर्याप्त गम्भीरतापूर्वक लिँदैन।

सौभाग्य देखि हामीसँग केटोजेनिक आहार छ - शाब्दिक रूपमा एक मेटाबोलिक मस्तिष्क थेरापी।

केटोसिसको अवस्थालाई उत्प्रेरित गर्दा शरीरको ऊर्जा स्रोतलाई ग्लुकोजबाट फ्याटी एसिडमा सारिन्छ, जुन बिटा-हाइड्रोक्सीब्युटाइरेट र एसिटोएसीटेट जस्ता केटोन निकायहरूमा विभाजित हुन्छ।

माइटोकोन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय स्थिर गर्न केटोन निकायहरूको क्षमताले यसलाई उपयुक्त हस्तक्षेपकारी एजेन्ट बनाउँछ।

श्रीधरन, बी, र ली, एमजे (२०२२)। केटोजेनिक आहार: अल्जाइमर रोगहरू र यसको रोगविज्ञान संयन्त्रहरू प्रबन्ध गर्नको लागि एक आशाजनक न्यूरोप्रोटेक्टिभ संरचना। वर्तमान आणविक चिकित्सा, 22(7), 640-656। https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703

यी मध्ये दुई ketones, beta-hydroxybutyrate र acetoacetate, मस्तिष्कमा निष्क्रिय ग्लुकोज मेटाबोलिज्मलाई बाइपास गर्न हास्यास्पद रूपमा कुशल छन्। तिनीहरू द्रुत र कुशलतापूर्वक इन्धनको लागि मस्तिष्क कोशिकाहरू द्वारा लिन सकिन्छ, जसले मस्तिष्कको ऊर्जा आपूर्तिलाई पुन: जीवन्त बनाउँछ।

दुबै β-HB र acetoacetate बाईपास ग्लाइकोलिसिस एसिटाइल-CoA कम गर्न, जसलाई त्यसपछि क्रेब्स चक्रमा च्यानल गर्न सकिन्छ, र यसरी मस्तिष्कमा ऊर्जा उपलब्धता बढाउन सक्छ। AD मा, मस्तिष्क केटोन अपटेक अशक्त छ, जसले KBs लाई एक व्यावहारिक वैकल्पिक ऊर्जा स्रोत बनाउँछ।

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022)। मानव रोगहरूको लागि केटोजेनिक आहार: अन्तर्निहित संयन्त्र र क्लिनिकल कार्यान्वयनको लागि सम्भावना। सिग्नल ट्रान्सडक्सन र लक्षित थेरापी, 7(1), 11। https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

के यो सबै सैद्धान्तिक भावना हो? कुनै चिन्ता छैन। म तपाईलाई अनुसन्धान अध्ययनमा यी केटोन बडीहरू मध्ये एकको इन्फ्युजन पछि उर्जाको साथ ब्याक अप गर्ने मस्तिष्कको यो भिडियो हेर्न प्रोत्साहित गर्दछु।

तर तपाईलाई भनिएको छ कि दिमागलाई ग्लुकोज चाहिन्छ! यदि हामीले कार्बोहाइड्रेटलाई कम गर्यौं भने मलाई वा मेरो प्रियजनलाई के हुनेछ? तपाईको दिमागले तपाईको शरीरलाई चाहिने सबै ग्लुकोज मार्फत बनाउँछ ग्लुकोनोजेनेसिस, जसले यसलाई सही मात्रा र तालिकामा प्रदान गर्दछ। वास्तवमा, धेरै कार्बोहाइड्रेट खानाले मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको समस्या सिर्जना गर्न मद्दत गरेको हुन सक्छ।

जब तपाइँ वा तपाइँको प्रियजनले तपाइँको कार्बोहाइड्रेटको सेवनलाई लामो समय सम्म प्रतिबन्ध लगाउनुहुन्छ, शरीरले तपाइँले खाएको आहारको बोसो र किटोन्स उत्पादन गर्नको लागि शरीरलाई जलाउने बोसो दुवै प्रयोग गर्दछ। यदि कोही कुपोषित छ वा कम तौल छ भने, यसको मतलब हामीले ऊर्जा कायम राख्न र कुनै पनि वजन घटाउने सम्भावनालाई कम गर्न आहारमा बोसोको मात्रा बढाउँछौं।

β-Hydroxybutyrate (βOHB), एक केटोन शरीर, मस्तिष्क ईन्धनको रूपमा अक्सिडाइज गरिएको छ।

Achanta, LB, र Rae, CD (2017)। मस्तिष्कमा β-Hydroxybutyrate: एक अणु, बहु संयन्त्र। न्यूरोकेमिकल अनुसन्धान, 42, 35-49। https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

हामी मस्तिष्क चयापचय र मस्तिष्क ऊर्जाको बारेमा कुरा गर्दैछौं, मलाई केटोजेनिक आहारले वैकल्पिक ईन्धन स्रोत प्रदान गरेर मात्र मस्तिष्क ऊर्जा बचाउँदैन भनेर जान्न आवश्यक छ। तिनीहरू पनि आणविक संकेत निकायहरू हुन्।

र त्यो ऊर्जामा लागू हुन्छ, तपाईंले थाहा पाउनु पर्छ कि तिनीहरूले जीन मार्गहरू घुमाउँछन् जसले थप माइटोकोन्ड्रिया (कोशिकाहरूको पावर प्लान्टहरू) सिर्जना गर्न अनुमति दिन्छ र अवस्थित पावरहाउसहरू (माइटोकोन्ड्रिया) लाई अझ प्रभावकारी रूपमा काम गर्न र राम्रोसँग काम गर्न अनुमति दिन्छ। तपाईले कल्पना गर्न सक्नुहुन्छ, यसले ऊर्जा उत्पादनसँग संघर्ष गरिरहेको अल्जाइमर मस्तिष्कको लागि धेरै लाभदायक डाउनस्ट्रीम र निको पार्ने प्रभावहरू छन्।

लगातार, केटोन निकायहरूले माइटोकोन्ड्रिया र सेलुलर ऊर्जा होमियोस्टेसिसमा तिनीहरूको भूमिकालाई जोगाउँछ।

Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022)। केटोसिसको विकास: क्लिनिकल अवस्थाहरूमा सम्भावित प्रभाव। पोषक तत्व, 14(17), 3613। https://doi.org/10.3390/nu14173613

र मेरो भलाइ, केटोजेनिक आहारको यो एक प्रभावले मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मलाई ठीक गर्न सक्षम हुनु भनेको यस्तो ईश्वरदान होईन? हामीले हाल हेरचाहको मानकको रूपमा प्रयोग गर्ने सबै औषधिहरू भन्दा यो एउटा प्रभाव आफैंमा राम्रो उपचार हुनेछैन? हो! यो बिल्कुल हुनेछ। र म यो लेख त्यहिमा छोड्छु र तपाइँलाई तपाइँको उपचार (वा तपाइँका प्रियजनहरूको) को लागी तपाइँको बाटोमा पठाउनेछु। तर त्यहाँ वास्तवमा अतिरिक्त प्रभावहरू छन् जुन केटोजेनिक आहारले प्रदान गर्दछ जुन अल्जाइमर रोगको प्रगतिलाई सुस्त बनाउन वा रोक्नको लागि महत्त्वपूर्ण हुन्छ। म चाहन्छु कि तपाइँ तिनीहरु सबै जान्नुहोस।

पढ्न जारी राख्नुहोस्।

अल्जाइमर रोगमा अक्सिडेटिभ तनाव: केटोजेनिक शक्ति को उपयोग

माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यको कमजोरीलाई अक्सिडेटिभ तनाव (ओएस) को चालक हो भन्ने कुरालाई ध्यानमा राख्दै, अल्जाइमर रोग (एडी) मा रोग प्रक्रियालाई ड्राइभ गर्ने अक्सिडेटिभ तनावको भाग हो भन्ने कुरामा कुनै अचम्म मान्नु पर्दैन।

वास्तवमा, पर्याप्त प्रमाणहरूले सुझाव दिन्छ कि ओएस AD मा लक्षणहरू देखा पर्नु अघि हुन्छ र अक्सिडेटिभ क्षति कमजोर मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा मात्र होइन तर परिधीय क्षेत्रहरूमा पनि पत्ता लगाइएको छ।

शर्मा, सी., र किम, एसआर (२०२१)। अल्जाइमर रोगमा अक्सिडेटिभ तनाव र प्रोटीनोप्याथी लिङ्क गर्दै। antioxidants, 10(8), 1231। https://doi.org/10.3390/antiox10081231

यो शब्दमा नयाँ भएकाहरूका लागि, अक्सिडेटिभ तनावले हाम्रो शरीरमा प्रतिक्रियात्मक अक्सिजन प्रजाति (ROS) भनिने हानिकारक अणुहरू र तिनीहरू विरुद्ध रक्षा गर्ने हाम्रो क्षमताको बीचमा हुने असंतुलनलाई वर्णन गर्दछ। तपाईं जीवित हुन सक्नुहुन्न र ROS बनाउन सक्नुहुन्न, किनकि तिनीहरू चयापचयको सामान्य भाग हुन्, तर अल्जाइमर मस्तिष्कमा, अक्सिडेटिभ तनाव चार्टहरू बन्द हुन्छ, र मस्तिष्कको यो लड्न असमर्थताले रोगको प्रगतिलाई ड्राइभ गर्छ, जसले हाम्रो न्यूरोन्सलाई क्षति पुर्‍याउँछ, प्रोटीन, र डीएनए। यो क्षति हो जसलाई हामी अक्सिडेटिभ तनावको रूपमा उल्लेख गर्दछौं। तर अक्सिडेटिभ तनाव मस्तिष्कमा भइरहेको बेला कस्तो देखिन्छ? यो लिपिड पेरोक्सिडेशन र प्रोटीन मिसफोल्डिंग जस्तो देखिन्छ।

अल्जाइमरमा अक्सिडेटिभ तनाव चालकहरू

लिपिड पेरोक्सिडेशन अक्सिडेटिभ तनावको सबैभन्दा सामान्य परिणामहरू मध्ये एक हो। यो न्युरोन्सको लागि अति विनाशकारी छ किनभने तिनीहरूको प्लाज्मा झिल्लीमा उच्च मात्रामा पोलीअनस्याचुरेटेड फ्याटी एसिड हुन्छ। Polyunsaturated फैटी एसिड अक्सीकरण को लागी अतिसंवेदनशील छन्। यो प्रक्रियाले कोशिका झिल्लीको गुणहरू परिवर्तन गर्छ, यसको तरलता, पारगम्यता, र झिल्ली-बाउन्ड प्रोटीनहरूको कार्यलाई असर गर्छ। यसले महत्त्वपूर्ण न्यूरोनल कार्यहरू र एकअर्कासँग सञ्चार गर्न न्यूरोन्सको क्षमतालाई ट्याङ्क गर्दछ।

प्रोटीन अक्सीकरणले प्रोटीन संरचना र प्रकार्यको परिवर्तनलाई निम्त्याउँछ। यसले इन्जाइम गतिविधि र रिसेप्टर प्रकार्यमा बाधा पुर्‍याउन सक्छ, न्यूरोन्सको सामान्य जैव रासायनिक र चयापचय प्रक्रियाहरूलाई रोक्छ।

र हामी अल्जाइमर मस्तिष्कमा के देख्छौं, ठूलो मात्रामा अक्सिडेटिभ तनाव संग संघर्ष गर्दै?

अक्सिडेटिभ तनावले एमाइलोइड-बीटा उत्पादन र संचयलाई बढाउन सक्छ। यो पेप्टाइडले आफैंमा अक्सिडेटिभ तनाव उत्पन्न गर्न सक्छ, क्षतिको दुष्चक्र सिर्जना गर्दछ। यसबाहेक, अक्सिडेटिभ रूपमा क्षतिग्रस्त प्रोटीनहरू र लिपिडहरू एग्रीगेटहरू बन्ने सम्भावना हुन्छ, जसले एमाइलोइड-बीटा प्लेकहरूको गठनलाई बढावा दिन सक्छ।

अक्सिडेटिभ तनावको भूमिका ताउको हाइपरफोस्फोरिलेसनमा पनि स्पष्ट छ, अल्जाइमरको अर्को विशेषता। अक्सिडेटिभ तनावको अवस्थाहरूमा, त्यहाँ धेरै किनेसहरू (इन्जाइमहरू जसले अन्य प्रोटीनहरूमा फास्फेट समूहहरू थप्छन्) को सक्रियता बढ्छ, जसले ताउ हाइपरफोस्फोरिलेसन निम्त्याउन सक्छ। Hyperphosphorylated tau एकीकरण को लागी अधिक प्रवण छ, न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स को गठन को लागी अग्रणी, AD को अर्को विशेषता।

थप रूपमा, अक्सिडेटिभ तनावले एपोप्टोसिस वा प्रोग्राम गरिएको सेल मृत्यु भनिने प्रक्रिया मार्फत एडीमा न्यूरोनल मृत्यु निम्त्याउन सक्छ। अक्सिडेटिभ तनावको दीर्घकालीन जोखिमले यो मार्गलाई ट्रिगर गर्न सक्छ, जसले न्यूरोन्सको क्षति र संज्ञानात्मक लक्षणहरू बिग्रन्छ।

प्रोटिनोप्याथी र प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) को अत्यधिक उत्पादन, जो अल्जाइमर रोग (AD) मस्तिष्कमा देखाइएका प्रमुख विशेषताहरू हुन्, न्यूरोनल विषाक्ततामा योगदान गर्दछ।

शर्मा, सी., र किम, एसआर (२०२१)। अल्जाइमर रोगमा अक्सिडेटिभ तनाव र प्रोटीनोप्याथी लिङ्क गर्दै। antioxidants, 10(8), 1231। https://doi.org/10.3390/antiox10081231

मलाई फेरि भन्न दिनुहोस्, अर्को तरिकामा, यदि त्यो तपाईंको लागि घरमा हिट भएन।

अक्सिडेटिभ तनावले अल्जाइमर रोगमा मात्रै भूमिका खेल्दैन। यो वैज्ञानिक साहित्यमा पाइने संघिय सम्बन्ध मात्र होइन। अल्जाइमर मस्तिष्कमा अक्सिडेटिभ तनाव एक शक्तिशाली र कपटी शक्ति हो जसले सक्रिय रूपमा रोगको विकास र प्रगतिलाई ड्राइभ गर्छ। यसको अनचेक शासनले मस्तिष्कको पतनलाई ट्रिगर गर्दछ र गति दिन्छ, अल्जाइमर रोगलाई चिन्ह लगाउने पतनलाई निरन्तर रूपमा बढाउँछ।

अनचेक गरिएको अक्सिडेटिभ तनावले न्यूरोकेमिकल घटनाहरूलाई ड्राइभ गर्दछ जसले अल्जाइमरको विशेषता हलमार्कहरू: एमाइलोइड-बीटा प्लेक्स र टाउ ट्याङ्गल्सको गठनमा नेतृत्व गर्दछ।

अल्जाइमर मस्तिष्कमा अक्सिडेटिभ तनाव किन अनचेक छ? किनभने हामीले रोगको लागि विकास गर्ने औषधिहरूले हामीलाई आशा गर्नको लागि केहि दिनको लागि कारणात्मक श्रृंखलामा पर्याप्त पछाडि जाँदैन। तिनीहरूले मस्तिष्क ऊर्जा ठीक गर्दैनन्। तिनीहरूले अक्सिडेटिभ तनावको क्यास्केडलाई सम्बोधन गर्दैनन् जुन मस्तिष्क ऊर्जाको संकटबाट अल्जाइमर रोगको धेरै अवस्थामा आउँछ।

सौभाग्यवश, अल्जाइमर रोग मस्तिष्कमा अक्सिडेटिभ तनावसँग लड्न मद्दत गर्न हामीसँग केटोजेनिक आहार छ।

तर केटोजेनिक आहारले यो पूरा गर्ने संयन्त्र के हो?

केटोजेनिक आहारले अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दछ

पहिलो, मस्तिष्कको उर्जा बढाउनु र माइटोकोन्ड्रियल संख्या र कार्यमा सुधार गर्नु जुन केटोजेनिक आहारको एक हिस्सा हो। ठूलो वरदान अक्सिडेटिभ तनाव लड्न। कोशिकाहरूको आधारभूत कार्य र गृहकार्य गर्न न्युरोन्सहरूलाई ऊर्जा चाहिन्छ! तपाईंसँग ऊर्जा नभएको बेला तपाईं आफ्नो काम वा काम गर्न कत्तिको राम्रो हुनुहुन्छ? त्यति राम्रो छैन? चीजहरू थुप्रिन्छ, र सामानहरू मुश्किलले पूरा हुन्छ वा राम्रोसँग गरिएको छैन? ठ्याक्कै। तपाईंको मस्तिष्कलाई केटोजेनिक आहारमा हुने ऊर्जाको उद्धार चाहिन्छ जुन अक्सिडेटिभ तनावलाई नियन्त्रणमा राख्न र मस्तिष्कमा अक्सिडेटिभ तनाव र ROS बीचको सन्तुलन व्यवस्थापन गर्नको लागि हुन्छ।

β-hydroxybutyrate (BHB), केटोसिसको समयमा उत्पादन गरिएको एक प्राथमिक केटोन शरीर, एन्टिअक्सिडेन्ट गुणहरू भएको पाइएको छ। ROS मा कमी माइटोकोन्ड्रियामा इलेक्ट्रोन ट्राफिक चेनको दक्षता बढाएर, इलेक्ट्रोन चुहावट घटाएर र पछि ROS को गठन गरेर हासिल गरिन्छ। समग्र ROS उत्पादन घटाएर, BHB ले अप्रत्यक्ष रूपमा अक्सिडेटिभ तनावको बोझ कम गर्न सक्छ।

तर केटोजेनिक आहारमा अन्य शक्तिशाली तरिकाहरू छन् जसमा यसले अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न मद्दत गर्दछ। केटोजेनिक आहारहरूले ग्लुटाथियोन (जीएसएच) भनेर चिनिने शक्तिशाली एन्डोजेनस (हाम्रो शरीरमा बनेको) एन्टिअक्सिडेन्ट बढाउन सक्षम भएको देखाइएको छ।

सँगै, परिणामहरूले केडीले GSH बायोसिन्थेसिसलाई अप-नियमित गर्छ, माइटोकन्ड्रियल एन्टिअक्सिडेन्ट स्थिति बढाउँछ, र mtDNA लाई अक्सिडेन्ट-प्रेरित क्षतिबाट जोगाउँछ भनेर देखाउँछ।

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, र पटेल, M. (2008)। केटोजेनिक आहारले माइटोकोन्ड्रियल ग्लुटाथियोनको स्तर बढाउँछ। न्यूरोकेमिस्ट्री को जर्नल, 106(3), 1044-1051। https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

केटोजेनिक आहारमा हामीले देख्ने ग्लुटाथियोन उत्पादनमा वृद्धि सम्भव छ किनभने केटोसिसले एनएडीपीएचको उत्पादनलाई बढावा दिन्छ, एक कोइन्जाइम जसले ग्लुटाथियोनको पुनरुत्थानमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। जब कोशिकाहरूसँग NADPH को पर्याप्त आपूर्ति हुन्छ, तिनीहरूले अझ प्रभावकारी रूपमा अक्सिडाइज्ड ग्लुटाथियोन (GSSG) लाई यसको कम, सक्रिय रूप (GSH) मा रूपान्तरण गर्न सक्छन्, जसले गर्दा बलियो एन्टिअक्सिडेन्ट रक्षा कायम राख्छ।

... एन्टिअक्सिडेन्टको उत्पादन बढ्यो (जस्तै GSH) र detoxification केडीको सुरक्षात्मक प्रभावहरू मध्यस्थता गर्न महत्त्वपूर्ण हुन सक्ने इन्जाइमहरू।

मिल्डर, जे., र पटेल, एम. (२०१२)। केटोजेनिक आहार द्वारा अक्सिडेटिभ तनाव र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य को परिमार्जन। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 100(3), 295-303। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

ग्लुटाथियोनको उत्पादन र पुनरुत्थानलाई समर्थन गरेर, BHB ले सक्रिय, कम ग्लुटाथियोनको पूललाई ​​आरओएसलाई बेअसर गर्न तयार राख्न मद्दत गर्दछ र यसको आफ्नै स्वतन्त्र एन्टिअक्सिडेन्ट गुणहरू प्रदर्शन गरेर अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दछ। BHB र glutathione बीचको यो सहजीवी सम्बन्धले एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिरक्षालाई सुदृढ पार्ने काम गर्दछ, विशेष गरी मस्तिष्कमा महत्त्वपूर्ण छ जहाँ अक्सिडेटिभ तनावले विनाशकारी प्रभाव पार्न सक्छ।

हामी किन केटोजेनिक आहारलाई अक्सिडेटिभ तनावको विनाश विरुद्ध पहिलो-लाइन रक्षाको रूपमा प्रयोग गर्दैनौं? किन यो विकल्पको शक्तिशाली उपचार हुन सक्दैन, विशेष गरी अल्जाइमर रोगको प्रगतिमा विनाशकारी अपर्याप्त प्रभावहरूको सन्दर्भमा हाम्रो हालको हेरचाहको मानकको रूपमा प्रस्ताव गरिएको छ?

प्रिक्लिनिकल र क्लिनिकल अध्ययनहरू जम्मा गरेर केडी एडीका लागि लाभदायक छ भनेर देखाइएको छ। सम्भावित अन्तर्निहित संयन्त्रहरूमा सुधारिएको माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य, पेटको माइक्रोबायोटा संरचनाको अनुकूलन, र न्यूरोइन्फ्लेमेसन र अक्सिडेटिभ तनाव कम हुन्छ। 

Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., र Zhu, Y. (2023)। केटोजेनिक आहार अल्जाइमर रोगको लागि एक आशाजनक गैर-औषधि हस्तक्षेपको रूपमा: संयन्त्र र क्लिनिकल प्रभावहरू। अल्जाइमर रोगको जर्नल, (प्रिप्रिन्ट), १-२६। https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002

के वैकल्पिक इन्धनको स्रोत, माइटोकोन्ड्रियल बायोजेनेसिस वृद्धि, र अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न सुधारिएको एन्टिअक्सिडेन्ट गुणहरू मार्फत मस्तिष्कको ऊर्जाको उद्धारले मस्तिष्कको लागि यो मेटाबोलिक थेरापीलाई डिमेन्सियाको लागि वर्षको उपचारको रूपमा मनोनयन गर्न पर्याप्त हुनेछैन? यो हुनेछ। तर विश्वास गर्नुहोस् वा नगर्नुहोस्, त्यहाँ केटोजेनिक आहारको अधिक प्लियोट्रोपिक प्रभावहरू छन् जुन तपाईं जान्न चाहानुहुन्छ।

अल्जाइमरमा न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलन: केटो प्रभाव

न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलन र कार्य स्तरमा मात्र हस्तक्षेप गर्ने औषधिहरू, एकदम स्पष्ट रूपमा, रूखहरूको लागि जंगल हराइरहेको छ। तिनीहरू माइटोकोन्ड्रिया, चयापचय, र अक्सिडेटिभ तनाव नियमनमा अपस्ट्रीम डिसफंक्शनलाई सम्बोधन नगरी लामो, क्यास्केडिङ प्रक्रियाको अन्तिम उत्पादनमा ध्यान केन्द्रित गर्दैछन् जसले अल्जाइमर रोग तर्फ पैथोलॉजिकल प्रगतिलाई इन्धन गर्दछ। तर केटोजेनिक आहारले अल्जाइमरमा विकास हुने न्यूरोट्रान्समिटर समस्याहरूमा कसरी मद्दत गर्न सक्छ भन्ने बारे तपाईं उत्सुक हुन सक्नुहुन्छ, त्यसैले सिक्न जारी राखौं!

त्यसोभए अल्जाइमर रोगमा देखिएका न्यूरोट्रान्समिटर समस्याहरूमा केन्द्रित औषधिहरूको व्यर्थताको समीक्षा गर्न फिर्ता जाऔं तर केटोजेनिक आहार तिनीहरूको सामना गर्न एक उत्कृष्ट विकल्प हो भनेर हाम्रो बुझाइमा अगाडि बढौं।

तपाईंको ग्लुटामेटमा ह्यान्डल राख्नुहोस्

यस पोष्टमा पहिले तपाईंको पढाइबाट सम्झनुहोस् कि NMDA रिसेप्टर विरोधीहरू जस्तै Memantine (Namenda) ग्लुटामेटको गतिविधिलाई विनियमित गर्ने प्रयासमा निर्धारित औषधिहरू हुन्। केटोजेनिक आहारमा साइड इफेक्ट बिना शक्तिशाली प्रभावहरू हुन्छन्।

एनएमडीए रिसेप्टरमा एसीटोन र β-हाइड्रोक्सीब्युटाइरेट (βHB) ले ग्लुटामेट अवरोधकको रूपमा काम गर्ने, विशेष गरी βHB द्वारा प्रदर्शन गरिएको गतिविधिलाई हाइलाइट गर्ने देखाइएको छ।

Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019)। लिगान्ड-गेट गरिएको आयन च्यानलहरूको केटोन बडी मोड्युलेसन। Neuropharmacology, 148, 21-30। https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013

किन हामी यस उद्देश्यको लागि केटोजेनिक आहारको लाभ उठाउँदैनौं र चक्कर लाग्ने, टाउको दुख्ने, र भ्रमको साइड इफेक्टहरूबाट बच्न यी औषधिहरूको एक भाग हो?

केडीले न्यूरोलोजिकल समस्या भएका बिरामीहरूमा प्रो- र एन्टिअक्सिडेन्ट प्रक्रियाहरू र प्रो-उत्तेजक र अवरोधक न्यूरोट्रान्समिटरहरू बीचको सन्तुलनलाई प्रभावकारी रूपमा नियन्त्रण गरेर उपचारात्मक फाइदाहरू प्रदान गर्न सक्छ।

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(9), 1952। https://doi.org/10.3390/nu14091952

केटोजेनिक आहार GABA मोड्युलेट

यद्यपि यो ग्लुटामेटको विषाक्त स्तर घटाउने बारे होइन। उत्तेजक न्यूरोट्रान्समिटर ग्लुटामेट र अवरोधक न्यूरोट्रान्समिटर गामा-एमिनोब्युटिरिक एसिड (GABA) बीच सन्तुलन हुनु आवश्यक छ। मस्तिष्क रसायन विज्ञान मा एक केटोजेनिक आहार को मुख्य प्रभावहरु मध्ये एक (GABA), मस्तिष्क मा प्राथमिक अवरोध न्यूरोट्रांसमीटर शामिल छ। अनुसन्धानले देखाएको छ कि केटोन निकायहरूले GABA को मस्तिष्कको उत्पादन बढाउन सक्छ। यो अल्जाइमर रोगको लागि सान्दर्भिक छ किनभने GABAergic सिग्नलिंग अक्सर अल्जाइमर रोगीहरूमा बाधित हुन्छ, र GABAergic टोन सुधार गर्नाले रोगबाट बाधित न्यूरल नेटवर्कहरूमा सन्तुलन पुनर्स्थापित गर्न मद्दत गर्न सक्छ।

यसले ATP उत्पादनमा वृद्धि र β-aminobutyric एसिड (GABA: सबैभन्दा शक्तिशाली अवरोधक न्यूरोट्रान्समिटर) र ग्लुटामेट (प्रमुख उत्तेजक न्यूरोट्रान्समिटर) को संश्लेषणमा परिवर्तन गर्दछ।

मुराकामी, एम., र टोगनिनी, पी. (2022)। केटोजेनिक आहारको बायोएक्टिभ गुणहरू अन्तर्निहित आणविक संयन्त्रहरू। पोषक तत्व, 14(4), 782। https://doi.org/10.3390/nu14040782

साथै, याद गर्नुहोस् कि परिचयमा, हामीले Cholinesterase inhibitors को रूपमा चिनिने औषधिहरूको वर्गको प्रयोगको बारेमा छलफल गर्यौं। यी औषधिहरूको उद्देश्य अल्जाइमरका बिरामीहरूमा प्रायः कम हुने न्यूरोट्रान्समिटर एसिटिलकोलाइनको ब्रेकडाउनलाई सुस्त बनाउनु थियो।

तर Acetylcholine को बारेमा के हो?

Acetylcholine एक न्यूरोट्रान्समिटर हो जसले मेमोरी र सिकाइमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ र अल्जाइमर रोगमा विशेष रूपमा कम हुन्छ। जबकि केटोजेनिक आहारले एसिटाइलकोलिन स्तरहरू सीधै बढाउँदैन, यसले मस्तिष्क स्वास्थ्यलाई एक तरीकाले समर्थन गर्दछ जसले एसिटिलकोलिन प्रकार्यलाई बचाउन मद्दत गर्दछ। अक्सिडेटिभ तनाव कम गरेर र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई समर्थन गरेर, एक केटोजेनिक आहारले कोलिनर्जिक न्यूरोन्स (सिग्नलहरू प्रसारण गर्न एसिटिलकोलिन प्रयोग गर्ने न्यूरन्स) लाई क्षतिबाट बचाउँछ।

त्यसोभए अक्सिडेटिभ तनाव र क्षतिग्रस्त माइटोकोन्ड्रियाले एसिटाइलकोलिन रिलिज र रिसेप्टरहरूलाई बिगार्न सक्छ भन्ने कुरा थाहा पाउँदा, हामी केटोजेनिक आहारमा निहित शक्तिशाली संयन्त्रहरू मार्फत माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई तीव्र रूपमा सुधार गर्न र अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्ने बारे कसरी? मलाई शंका छ कि हामीले अल्जाइमरका बिरामीहरूमा वाकवाकी, बान्ता र पखालाको सामान्य साइड इफेक्ट बिना सुधारिएको एसिटाइलकोलिन स्तरहरू देख्न सक्छौं।

अल्जाइमर रोगमा न्यूरोइन्फ्लेमेशन कम गर्दै: केटोसिसको उपचारात्मक प्रभाव

न्यूरोइन्फ्लेमेशन तब हुन्छ जब तपाईंको प्रतिरक्षा प्रणालीले तपाईंको मस्तिष्कलाई संक्रमण, चोटपटक, वा असामान्य प्रोटीन संचयबाट बचाउने प्रयास गरिरहेको हुन्छ। जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मस्तिष्कमा ट्रिगर हुन्छ, माइक्रोग्लिया र एस्ट्रोसाइटहरूले सक्रिय रूपमा खतरालाई आक्रमण गर्छन्। र तिनीहरूले धम्कीलाई आक्रमण गर्दा, तिनीहरूले भड्काउने साइटोकाइनहरूको गुच्छा बाहिर निस्कन्छन्। र बन्दुकको झगडामा जस्तै, केहि गोलीहरू अस्पष्ट रूपमा वरिपरि उड्न गइरहेको छ, र केहि संपार्श्विक क्षति हुन गइरहेको छ।

यदि तपाईंको अक्सिडेटिभ तनाव स्तरहरू राम्रोसँग व्यवस्थित छन् भने, मस्तिष्कले यस प्रक्रियाबाट पुनर्निर्माण र मर्मत गर्न सक्छ; यदि होइन भने, यो गर्दैन। र यस तरिकाले, न्यूरोइन्फ्लेमेशनले न्यूरोडिजेनेरेटिभ प्रक्रियाहरू चलाउन मद्दत गर्दछ।

जब न्यूरोइन्फ्लेमेशन पुरानो र निर्दयी हुन्छ, यसले शाब्दिक रूपमा यी माइक्रोग्लियाले कसरी व्यवहार गर्छ (मोर्फोलोजी) परिवर्तन गर्दछ र उनीहरूलाई आक्रमणसँग व्यवहार गर्ने वरिपरि उनीहरूको व्यवहारमा एकदम "ट्रिगर खुसी" र आक्रामक बनाउँदछ। जब यो अति सक्रिय अवस्थामा, माइक्रोग्लियाले न्युरोनहरू खान र नष्ट गर्न थाल्छ जुन केवल बिरामी थिए र बचाउन सकिन्छ!

तपाईं कल्पना गर्न सक्नुहुन्छ कि कसरी खराब काम गर्ने प्रतिरक्षा प्रणाली, टुटेको रगत-मस्तिष्क अवरोध (BBB) ​​मस्तिष्कको सुरक्षा गर्न असमर्थ छ, वा ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म (खराब मस्तिष्क ऊर्जा) वा सूक्ष्म पोषक तत्वको कमीको कारणले उच्च स्तरको अक्सिडेटिभ तनावले न्यूरोइन्फ्लेमेशनको ननस्टप क्यास्केड चलाउन सक्छ। । र आश्चर्यजनक रूपमा, यसले अल्जाइमर रोग सहित न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको विकास र प्रगतिमा योगदान पुर्‍याउन सक्छ।

न्यूरोइन्फ्लेमेशन अल्जाइमर रोगको प्रमुख विशेषताहरू मध्ये एक हो।

ठाकुर, एस., धापोला, आर., सरमा, पी., मेधी, ​​बी, र रेड्डी, DH (2023)। अल्जाइमर रोगमा न्यूरोइन्फ्लेमेशन: आणविक संकेत र उपचारमा हालको प्रगति। संक्रमण, 46(1), 1-17। https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1

यदि तपाइँ अझै पनि न्यूरोइन्फ्लेमेशन र अक्सिडेटिभ तनाव र तिनीहरू कसरी सम्बन्धित छन् बीचको भिन्नताहरूको बारेमा थोरै भ्रमित महसुस गर्दै हुनुहुन्छ भने, तपाइँ तलको यो लेख उपयोगी पाउन सक्नुहुन्छ।

यदि तपाईंको मस्तिष्क एक शहर थियो: अक्सिडेटिभ तनाव र न्यूरोइन्फ्लेमेशन बुझ्दै

केटोजेनिक आहारले न्यूरोइन्फ्लेमेसनलाई कम गर्ने मेकानिजमहरूमा जानु अघि, अहिले सम्मको हाम्रो बुझाइको समीक्षा गरौं।

केटोन्सले मस्तिष्कलाई इन्धन दिन्छ र मस्तिष्क ऊर्जा बचाउँछ। यदि मस्तिष्क ऊर्जाको लागि भोको छ भने, यो तनाव र उत्तेजित हुन्छ। अक्सिडेटिभ तनाव छतबाट जान्छ, र चीजहरूलाई नियन्त्रणमा राख्न प्रयास गर्दै सूक्ष्म पोषक तत्वहरू समाप्त हुन्छन्। न्यूरोट्रान्समिटरहरू असन्तुलित हुन्छन् (र तिनीहरूको असंतुलनमा न्यूरोटोक्सिक; ग्लुटामेट सम्झनुहोस्?), र तिनीहरूको न्यूरोट्रान्समिटर रिसेप्टरहरू मर्मत र कार्यको लागि आवश्यक सञ्चार मार्गहरू तोड्छन् र अवरोध गर्छन्। न्युरोइन्फ्लेमेशन हुन्छ र ननस्टप फिडब्याक लूप मार्फत उत्पन्न हुन्छ र मस्तिष्कमा पुरानो अवस्थामा पुग्छ।

हामीले यो पनि सिकेका छौं कि केटोन निकायहरूले मस्तिष्कको एन्टिअक्सिडेन्ट क्षमतालाई प्रत्यक्ष र अप्रत्यक्ष रूपमा बढाउन सक्छ। र यदि त्यो थियो भने, केटोजेनिक आहारको फाइदाहरू रोकिए? यदि त्यो "सबै" हो भने केटोजेनिक आहारले अल्जाइमर रोग जस्तो न्यूरोडिजेनेरेटिभ मस्तिष्क प्रक्रिया प्रस्ताव गर्न सक्छ, के त्यो पर्याप्त हुनेछैन? ती सबै रोग संयन्त्रहरूलाई सुधार गर्न मद्दत गर्ने केही कुरा थियो भनेर के हामी यति धेरै राहत पाउने छैनौं?

हामी गर्छौं! र हामी छौं! तर केटोजेनिक आहारले न्यूरोइन्फ्लेमसनसँग लड्न मद्दत गर्ने एक मात्र तरिका होइन। यो ब्लग पोस्ट त्यहाँ रोकिन सक्छ। तर म तपाईलाई केटोजेनिक आहारले मस्तिष्कको स्वास्थ्यमा हुने प्लियोट्रोपिक प्रभावहरूको भीडलाई बुझ्न चाहन्छु, त्यसैले म अन्ततः सबैको टाउकोबाट यो बुझ्न सक्छु कि हामीसँग यसको एक अंश पनि गर्ने औषधिहरू छैनन्!

Taming Microglia: केटोजेनिक आहारको नदेखिने न्यूरोलोजिकल लाभ

पहिले छलफल गरिएझैं, माइक्रोग्लियल कोशिकाहरूले न्यूरोइन्फ्लेमेशनमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।

न्यूरोइन्फ्लेमेशन माइक्रोग्लिया सक्रियता र ट्युमर नेक्रोसिस कारक (TNF), इन्टरल्यूकिन्स (IL-1β, IL-6) र फ्री रेडिकलहरू जस्ता भडकाऊ कारकहरूको बढ्दो रिलीजसँग सम्बन्धित छ, जसले मस्तिष्कमा प्रगतिशील डिसफंक्शन वा कोशिकाको मृत्यु हुन सक्छ। 

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(9), 1952। https://doi.org/10.3390/nu14091952

केटो: इन्फ्लेमेटरी मार्गहरूको मास्टर नियामक

त्यहाँ धेरै फरक संयन्त्रहरू छन् जसद्वारा केटोजेनिक आहारले सूजनसँग लड्छ, र यसले विभिन्न भडकाऊ मार्गहरूमा आणविक संकेत गर्ने शरीरको रूपमा प्रभाव पार्छ ती सबै मध्ये सबैभन्दा प्रभावशाली मध्ये एक हो!

NLRP3 इन्फ्लामासोममा केटोजेनिक आहारको प्रभाव

पहिलो, BHB (केटोजेनिक आहारमा बनाइएको ती केटोन निकायहरू मध्ये एक) ले NLRP3 इन्फ्लामासोम भनिने कुरालाई रोक्छ। यो एक प्रोटीन कम्प्लेक्स हो जसले जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया र सूजनमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। जब माइक्रोग्लिया र अन्य सेल प्रकारहरू द्वारा सक्रिय हुन्छ, यसले IL-1β र IL-18 जस्ता प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूको रिलीजलाई ट्रिगर गर्दछ, जसले शरीरमा भडकाऊ प्रक्रियाहरूमा योगदान पुर्‍याउँछ।

केटोजेनिक आहारले यस प्रक्रियालाई रोक्न भूमिका खेल्छ। NLRP3 इन्फ्लामासोमलाई रोकेर, BHB ले प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको रिलीजलाई कम गर्न र भडकाउने प्रतिक्रियालाई कम गर्न मद्दत गर्दछ।

यो निष्कर्षमा पुगेको थियो केडीले NLRP3 इन्फ्लामासोम मार्फत OA को भडकाउने प्रतिक्रियालाई रोक्यो, यसरी आर्टिकुलर कार्टिलेज को सुरक्षा। इन्फ्लामासोम साइटोप्लाज्ममा पाइने प्रोटीन कम्प्लेक्स हो, र यो भडकाऊ प्रतिक्रियाको नियमनमा संलग्न छ।

Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022)। केटोजेनिक आहारले ओस्टियोआर्थराइटिसमा NLRP3 इन्फ्लामासोमलाई रोकेर सूजनलाई कम गर्छ। गठिया अनुसन्धान र उपचार, 24(1), 113। https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0

BHB ले NLRP3 इन्फ्लामासोमलाई धेरै संयन्त्रहरूद्वारा रोक्न सक्छ। यसले NLRP3 इन्फ्लामासोम कम्प्लेक्सको एसेम्बलीलाई रोक्छ, यसको सक्रियतालाई रोक्छ। यसले इन्फ्लामासोमको सक्रियता घटाएर IL-1β जस्ता प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको उत्पादनलाई रोक्छ। र यसले ट्रान्सक्रिप्शन कारक NF-κB को गतिविधिलाई परिमार्जन गर्न सक्छ, जसले सूजनमा संलग्न जीनको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गर्दछ।

त्यो अन्तिम वाक्य फेरि पढौं। यसले सूजनमा संलग्न जीनको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गर्दछ। मलाई अल्जाइमरको लागि एउटा औषधि देखाउनुहोस् जसले त्यो सफलतापूर्वक गर्छ।

HCA2 को केटोजेनिक कुञ्जीहरू

बीटा-हाइड्रोक्सीब्युटाइरेट (BHB) द्वारा खेलेको अर्को भूमिका, केटोजेनिक आहारमा उत्पादन हुने एक केटोन, यसको हाइड्रोक्सीकार्बोक्सिलिक एसिड रिसेप्टर 2 (HCA2) वा G-प्रोटिन युग्मित रिसेप्टर 109A (GPR109A) नामक रिसेप्टरसँगको अन्तरक्रिया हो। यो ketone शरीर बाँध्छ र HCA2 सक्रिय गर्दछ सूजन कम गर्न कोशिका भित्र एक संकेत पठाउँछ.

अब, प्रोस्टाग्ल्यान्डिन बारे कुरा गरौं। प्रोस्टाग्ल्यान्डिन हाम्रो शरीरमा हुने रसायन हो जसले सूजनमा भूमिका खेल्छ। तिनीहरू सन्देशवाहकहरू जस्तै कार्य गर्छन् जसले कोशिकाहरूमा संकेतहरू लैजान्छ, तिनीहरूलाई सूजन हुन भन्छ। BHB ले यी प्रोस्टाग्ल्यान्डिनको उत्पादन घटाउँछ। जब BHB ले HCA2 सक्रिय गर्छ, यसले ती भडकाऊ पाठ सन्देशहरू पठाउन रोक्न कोशिकाहरूलाई संकेत पठाउँछ। अर्को शब्दमा, BHB ले कोशिकाहरूको लागि "म्युट" बटनको रूपमा कार्य गर्दछ, तिनीहरूलाई सूजनलाई बढावा दिने धेरै सन्देशहरू जारी गर्नबाट रोक्छ।

प्रोस्टाग्ल्यान्डिनको उत्पादन घटाएर र भडकाउने प्रतिक्रियालाई कम गरेर, BHB ले शरीरमा सूजन नियन्त्रण गर्न मद्दत गर्दछ। यो एक तरिका हो किटोजेनिक आहार, यसको BHB ​​को बढेको उत्पादन संग, विरोधी भडकाऊ प्रभाव हुन सक्छ।

केटोजेनिक आहार: सूजन विरुद्ध लड्न को लागी एक पेट-ब्रेन एक्सिस ट्रान्सफर्मर

पेटको माइक्रोबायोमले ​​अल्जाइमर रोगको प्रगतिमा प्रभाव पार्ने मानिन्छ। यो मेटाबोलाइट्सको माइक्रोबायोम उत्पादन, न्यूरोट्रांसमिटरहरूमा प्रभाव, प्रतिरक्षा प्रणालीको मोड्युलेसन र सूजन, र रगत-मस्तिष्क अवरोध (BBB) ​​को अखण्डतामा सम्भावित प्रभावहरू मार्फत गरिन्छ भन्ने सोचाइन्छ।

AD मा पेट माइक्रोबायोटा र GMBA [गट माइक्रोबायोटा-ब्रेन एक्सिस] को भूमिका अत्यन्त महत्त्वपूर्ण छ। पेट ब्याक्टेरियाको संरचनाले नाटकीय रूपमा कुनै पनि उमेर-सम्बन्धित न्यूरोलोजिकल विकारलाई असर गर्छ, जस्तै AD, र मुड विकारहरू।

Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & पास्केल, ए (२०२२)। अल्जाइमर रोगमा पेट माइक्रोबायोटाको सम्भावित भूमिका: निदान देखि उपचार सम्म। पोषक तत्व, 14(3), 668। https://doi.org/10.3390/nu14030668

केटोजेनिक आहारले पेटको माइक्रोबायोममा महत्त्वपूर्ण परिवर्तनहरू निम्त्याउँछ। यसले लाभदायक ब्याक्टेरियाको वृद्धिलाई बढावा दिन्छ जबकि सम्भावित हानिकारक सूक्ष्मजीवहरूको प्रचुरता कम गर्दछ। माइक्रोबियल संरचनामा भएको यो परिवर्तनले आन्द्रा-मस्तिष्क अक्षको माध्यमबाट मस्तिष्कको कार्य र सूजनलाई गहिरो रूपमा प्रभाव पार्ने देखिन्छ।

किन? किनभने पेटको माइक्रोबायोमले ​​विभिन्न मेटाबोलाइटहरू र सिग्नलिङ अणुहरू उत्पादन गर्छ जसले स्नायु प्रणालीसँग अन्तरक्रिया गर्न सक्छ। यी अणुहरूले मस्तिष्कको कार्यलाई प्रत्यक्ष रूपमा असर गर्न सक्छन् र भडकाऊ प्रक्रियाहरू परिमार्जन गर्न सक्छन्। केटोजेनिक आहारको सूजन कम गर्ने क्षमतालाई मध्यस्थता गर्न सकिन्छ, कम्तिमा आंशिक रूपमा, पेटको माइक्रोबायोटामा यसको प्रभावले। यो केवल एक थप संयन्त्र हो जसद्वारा केटोजेनिक आहारले न्यूरोइन्फ्लेमेशनसँग लड्न मद्दत गर्दछ र अल्जाइमर डिमेन्सियामा देखाइएको एउटा थप अन्तर्निहित रोग प्रक्रियालाई परिमार्जन गर्दछ।

अल्जाइमर रोग जस्ता न्यूरोडिजेनेरेटिभ प्रक्रियाबाट पीडित व्यक्तिमा मस्तिष्कमा स्वस्थ भडकाउने अवस्थालाई बढावा दिने हस्तक्षेप किन हामी प्रयोग गर्दैनौं?

माइक्रोबायोटाको संरचनाले विकासलाई प्रभाव पार्न सक्छ र रोगको प्रगतिको अवरोधलाई पनि असर गर्न सक्छ, र न्यूरोलोजिकल विकारहरूको लागि अर्को सम्भावित चिकित्सीय रणनीति प्रतिनिधित्व गर्न सक्छ।

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(9), 1952। https://doi.org/10.3390/nu14091952

यदि तपाइँ यस खण्डमा छलफल गरिएको माइक्रोबायोमसँग सम्बन्धित अन्य कारकहरूमा केटोजेनिक आहारको प्रभावहरू बुझ्न चाहनुहुन्छ भने, कृपया निष्कर्षमा जानु अघि तलका यी अतिरिक्त लेखहरू हेर्नुहोस्।

चुहावट मस्तिष्क र केटोजेनिक आहार

केटोजेनिक आहार र पेट माइक्रोबायोम

निष्कर्षमा: अल्जाइमर रोग र केटोजेनिक आहारको अपरिहार्य भूमिका

त्यसोभए केटोजेनिक आहारले तपाइँका प्रियजनहरू (वा तपाइँको) संज्ञानात्मक गिरावटको अंश हो कि सबै अन्तर्निहित रोगविज्ञान संयन्त्रहरू ठीक गर्नेछ? सम्भवतः। तर सम्भवतः छैन। यदि अक्सिडेटिभ तनावलाई भारी धातुको बोझ, मोल्ड विषाक्तता, लुकेका संक्रमणहरू, वा अन्य विभिन्न कारकहरूको जोखिमले बढाएको छ भने, तपाइँ सम्भवतः केहि थप मद्दत चाहिन्छ वा चाहिन्छ। माइटोकोन्ड्रिया फस्टाउन आवश्यक पर्ने महत्त्वपूर्ण सूक्ष्म पोषक तत्वहरूको अपर्याप्त वा कमी स्तरबाट रोगको प्रगति हुन सक्छ।

त्यहाँ अल्जाइमर रोग र विभिन्न phenotypes को लागि विभिन्न ड्राइभिंग कारकहरू छन्। यस लेखको उद्देश्य तर्क गर्नु वा बहस गर्नु होइन कि केटोजेनिक आहारले सबै अन्तर्निहित रोगविज्ञान संयन्त्रहरू जो कसैको विशेष रोगको प्रगतिको एक हिस्सा हो।

यस लेखको बिन्दु र उद्देश्य तपाईलाई औंल्याउनु हो कि केटोजेनिक आहार हामीसँग भएको सबैभन्दा व्यापक र न्यूरोप्रोटेक्टिव उपचार विकल्प हो। तपाईलाई प्रभावकारी रूपमा सञ्चार गर्नको लागि यदि कुनै पनि कुराले धेरै पूरक संयन्त्रहरू मार्फत अल्जाइमर रोगको प्रगति रोक्न वा ढिलो गर्ने मौका छ भने, यो स्पष्ट रूपमा केटोजेनिक आहार हो।

र अन्तमा, यो लेख गलत धारणालाई चकनाचुर पार्नको लागि लेखिएको थियो कि तपाईंको न्यूरोलोजिस्टले तोकेका उपचारहरूले गलत र अपरिवर्तनीय भविष्यवाणीको रूपमा गलत रूपमा चित्रण गरिएकोसँग व्यवहार गर्ने एकमात्र माध्यमहरू प्रतिनिधित्व गर्दछ। यस पोष्टमा वर्णन गरिएका यी अन्तर्निहित कारकहरूलाई केटोजेनिक आहार जस्तै शक्तिशाली हस्तक्षेपमा पहुँच दिइन्छ भन्ने कुरामा म निश्चित छैन। कम्तिमा, धेरै अवस्थामा, मलाई लाग्छ कि प्रगतिको ढिलो सम्भव छ।

तपाईंको मस्तिष्क वा प्रियजनले कुनै नफर्किने बिन्दुमा न्यूरोडिजेनरेट गर्न जारी राख्दा वैज्ञानिक खोजको गतिमा स्वास्थ्य सेवा पेशेवरहरूको पर्खाइमा बसेर अल्छी नबस्नुहोस्।

तपाईंले तिनीहरूलाई (वा आफैलाई) मद्दत गर्न केटोजेनिक-प्रशिक्षित आहारविद् वा पोषण विशेषज्ञसँग काम गर्न सक्नुहुन्छ। यदि तपाइँसँग प्रारम्भिक हल्का संज्ञानात्मक कमजोरी (MCI) वा पछिको चरणको अल्जाइमर छ र एक हेरचाहकर्ताको समर्थन छ भने, तपाइँ समर्थन र लाभ पाउन सक्नुहुन्छ। मेरो अनलाइन कार्यक्रम.

मस्तिष्क कुहिरो रिकभरी कार्यक्रम

तपाईं मद्दतको लागि जहाँ जाने निर्णय गर्नुहुन्छ, पर्खनुहोस्।

म यहाँ तपाईलाई भन्नको लागि छु कि कसैले पनि तपाईलाई वा तपाईको प्रियजनलाई डिमेन्सियाको बङ्गाराबाट बचाउने छैन। केटोजेनिक आहार लागू गर्ने कार्य सम्भव छ, र त्यहाँ धेरै समर्थन छ।

म तिम्रो यात्रामा माया पठाउँछु।

---

यदि तपाईं exogenous ketones बारे जानकारी खोज्दै हुनुहुन्छ भने तपाईंले निम्न लेखहरू उपयोगी पाउन सक्नुहुन्छ।

हल्का संज्ञानात्मक हानि र MCT तेल

β-Hydroxybutyrate - के BHB लवण सबै समान बनाइन्छ?

सन्दर्भ

Achanta, LB, र Rae, CD (2017)। मस्तिष्कमा β-Hydroxybutyrate: एक अणु, बहु संयन्त्र। न्यूरोकेमिकल रिसर्च, 42(1), 35-49। https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022)। अल्जाइमर रोगमा ट्रिप्टोफान क्याटाबोलाइट वा किनुरेनिन मार्ग: एक प्रणालीगत समीक्षा र मेटा-विश्लेषण। अल्जाइमर रोगको जर्नल, 88(4), 1325-1339। https://doi.org/10.3233/JAD-220295

Altayyar, M., Nasser, JA, Thomopoulos, D., र Bruneau, M. (2022)। संज्ञानात्मक मस्तिष्कमा शारीरिक केटोसिसको प्रभाव: एक कथा समीक्षा। पोषक तत्व, 14(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu14030513

Alves, F., Kalinowski, P., र Ayton, S. (2023)। एन्टी-बीटा-एमाइलाइड ड्रग्सको कारणले भएको ब्रेन भोल्युम हानि: एक व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषण। न्यूरोलोजी, 100(20), e2114 – e2124। https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156

अल्जाइमरका लक्षणहरू: मस्तिष्क परिवर्तनहरू। (nd)। मे १, २०२२, बाट पुनःप्राप्त https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears

Ardanaz, CG, Ramirez, MJ, & Solas, M. (2022)। अल्जाइमर रोग मा मस्तिष्क मेटाबोलिक परिवर्तन। आणविक विज्ञान को अन्तरराष्ट्रीय जर्नल, 23(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/ijms23073785

Bohnen, JLB, Albin, RL, र Bohnen, NI (2023)। हल्का संज्ञानात्मक हानि, अल्जाइमर रोग, र पार्किन्सन रोगमा केटोजेनिक हस्तक्षेपहरू: एक व्यवस्थित समीक्षा र महत्वपूर्ण मूल्याङ्कन। न्यूरोलोजीमा फ्रन्टियर्स, 14, 1123290। https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290

Costantini, LC, Barr, LJ, Vogel, JL, र Henderson, ST (2008)। अल्जाइमर रोग मा एक चिकित्सीय लक्ष्य को रूप मा Hypometabolism। BMC न्यूरोसाइन्स, 9(Suppl 2), S16। https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018)। संज्ञानात्मक रूपमा स्वस्थ वृद्ध वयस्कहरूमा मस्तिष्क ग्लुकोज र केटोन चयापचयको क्रस-सेक्शनल तुलना, हल्का संज्ञानात्मक कमजोरी र प्रारम्भिक अल्जाइमर रोग। प्रायोगिक Gerontology, 107, 18-26। https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

कलिङफोर्ड, TE (2004)। केटोजेनिक आहार; फ्याटी एसिड, फ्याटी एसिड सक्रिय रिसेप्टर्स र न्यूरोलॉजिकल विकारहरू। Prostaglandins, Leukotrienes र आवश्यक फैटी एसिड, 70(3), 253-264। https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008

Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N ., बेगदौरी, एच., बेंटौर्किया, एम., टुर्कोट, ई., एलार्ड, एम., बारबर्गर-गेटाउ, पी., फुलोप, टी., र रापोपोर्ट, एस. (2011)। मस्तिष्क ईन्धन मेटाबोलिज्म, बुढ्यौली र अल्जाइमर रोग। पोषण (बरबैंक, लस एन्जलस काउन्टी, क्यालिफोर्निया), 27(1), 3-20। https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021

Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., Trapella, C., Narducci, M., & Rizzo, R. (2022)। केटोसिसको विकास: क्लिनिकल अवस्थाहरूमा सम्भावित प्रभाव। पोषक तत्व, 14(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu14173613

Gano, LB, पटेल, M., & Rho, JM (2014)। केटोजेनिक आहार, माइटोकोन्ड्रिया, र न्यूरोलोजिकल रोगहरू। लिपिड रिसर्चको जर्नल, 55(11), 2211-2228। https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., Gomora, JC, Castro-Obregón, S., & Massieu , L. (2023)। केटोन शरीरको प्रभाव, D-β-Hydroxybutyrate, माइटोकोन्ड्रियल गुणस्तर नियन्त्रणको Sirtuin2-मध्यस्थ नियमन र Autophagy-Lysosomal मार्गमा। कक्षहरू, 12(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/cells12030486

Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020)। केटोलाई कि केटोलाई होइन? अल्जाइमर रोगमा केटोजेनिक थेरापीको प्रभावहरूको मूल्याङ्कन गर्ने अनियमित नियन्त्रित परीक्षणहरूको व्यवस्थित समीक्षा। पोषण मा अग्रिम, 11(6), 1583-1602। https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.P., र पटेल, M. (2008)। केटोजेनिक आहारले माइटोकोन्ड्रियल ग्लुटाथियोनको स्तर बढाउँछ। न्यूरोकोमिस्ट्री जर्नल, 106(3), 1044-1051। https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022)। Neurodegenerative रोगहरूमा Neuroinflammation मा Ketogenic आहार को प्रभाव। बुढ्यौली र रोग, 13(4), 1146। https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

कलानी, के., चतुर्वेदी, पी., चतुर्वेदी, पी., कुमार वर्मा, वी., लाल, एन., अवस्थी, एसके, र कलानी, ए (२०२३)। अल्जाइमर रोग मा माइटोकोन्ड्रियल मेकानिज्म: थेराप्यूटिक्स को लागी खोज। औषधि खोज आज, 28(5), 103547। https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547

Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, RL (2000)। D-β-Hydroxybutyrate ले अल्जाइमर र पार्किन्सन रोगको मोडेलहरूमा न्यूरोन्सहरूलाई सुरक्षित गर्दछ। नेशनल अकादमी अफ साइंसको कार्यवाही, 97(10), 5440-5444। https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440

केटोजेनिक आहारले अल्जाइमर रोगको माउस मोडेलमा संज्ञानात्मक कमजोरी र न्यूरोइन्फ्लेमेसनलाई सुधार गर्छ — Xu-2022—CNS न्यूरोसाइन्स र थेराप्युटिक्स — Wiley अनलाइन पुस्तकालय। (nd)। मे १, २०२२, बाट पुनःप्राप्त https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779

Koh, S., Dupuis, N., र Auvin, S. (2020)। केटोजेनिक आहार र न्यूरोइन्फ्लेमेशन। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 167, 106454। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022)। केटोजेनिक आहारले ओस्टियोआर्थराइटिसमा NLRP3 इन्फ्लामासोमलाई रोकेर सूजनलाई कम गर्छ। गठिया अनुसन्धान र थेरापी, 24, 113। https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0

कुमार, ए., शर्मा, एम., सु, वाई., सिंह, एस., सु, एफ.-सी., नेथ, बीजे, रजिस्टर, टीसी, ब्लेनो, के., जेटरबर्ग, एच., क्राफ्ट, एस। , र दीप, G. (२०२२)। प्लाज्मामा रहेका साना एक्स्ट्रासेल्युलर भेसिकलहरूले हल्का संज्ञानात्मक कमजोरी भएका सहभागीहरूमा परिमार्जित भूमध्य-केटोजेनिक आहारको आणविक प्रभावहरू प्रकट गर्दछ। मस्तिष्क संचार, 4(6), fcac262। https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262

Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021)। अल्जाइमर रोग मा केटोजेनिक आहार थेरेपी: एक अद्यावधिक समीक्षा। क्लिनिकल पोषण र मेटाबोलिक केयर मा वर्तमान राय, छाप्नु अघि प्रकाशित गर्नुहोस्. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759

Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018)। पार्किन्सन रोग र अल्जाइमर रोग मा माइटोकोन्ड्रियल असामान्यताहरु: के माइटोकोन्ड्रियालाई उपचारात्मक रूपमा लक्षित गर्न सकिन्छ? बायोकेमिकल सोसाइटी लेनदेन, 46(4), 891-909। https://doi.org/10.1042/BST20170501

Mentzelou, M.; Dakanalis, A.; Vasios, GK; Gialeli, M.; Papadopoulou, SK; Giaginis, C. न्यूरोडिजेनेरेटिभ र मनोचिकित्सा रोगहरूसँग केटोजेनिक आहारको सम्बन्ध: आधारभूत अनुसन्धानबाट क्लिनिकल अभ्यासमा एक स्कोपिङ समीक्षा। पोषक तत्व 2023, 15, 2270। https://doi.org/10.3390/nu15102270

मिल्डर, जे., र पटेल, एम. (२०१२)। केटोजेनिक आहार द्वारा अक्सिडेटिभ तनाव र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य को परिमार्जन। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 100(3), 295-303। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

मानव रोग विज्ञान मा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन | DIGITAL.CSIC। (nd)। मे १, २०२२, बाट पुनःप्राप्त https://digital.csic.es/handle/10261/152309

मुराकामी, एम., र टोगनिनी, पी. (2022)। केटोजेनिक आहारको बायोएक्टिभ गुणहरू अन्तर्निहित आणविक संयन्त्रहरू। पोषक तत्व, 14(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu14040782

Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., र Cusmai, R. (2020)। केटोजेनिक आहारले एपिलेप्सीका बिरामीहरूमा भिवो ग्लुटाथियोनको स्तर बढाउँछ। Metabolites, 10(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/metabo10120504

Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019)। लिगान्ड-गेट गरिएको आयन च्यानलहरूको केटोन बडी मोड्युलेसन। Neuropharmacology, 148, 21-30। https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022a)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu14091952

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022b)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(9), 1952। https://doi.org/10.3390/nu14091952

Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C। (२०२२)। अल्जाइमर रोग मा ApoE: पाथोफिजियोलोजी र चिकित्सीय रणनीतिहरु। आणविक न्यूरोडिजेनरेशन, 17(1), 72। https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4

Rho, J., & Stafstrom, C. (2012)। विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारहरूको लागि उपचार प्रतिमानको रूपमा केटोजेनिक आहार। औषध विज्ञान मा सीमाहरु, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059

Ribarič, S. (2023)। मस्तिष्क Synaptic संरचनात्मक र कार्यात्मक मूल्याङ्कन संग अल्जाइमर रोग मा प्रारम्भिक संज्ञानात्मक गिरावट पत्ता लगाउन। बायोमेडिसिन, 11(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355

Schain, M., र Kreisl, WC (2017)। न्यूरोडिजेनेरेटिव डिसअर्डरमा न्यूरोइन्फ्लेमेसन - एक समीक्षा। हालको न्यूरोलोजी र न्यूरोसाइन्स रिपोर्टहरू, 17(3), 25। https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2

शर्मा, सी., र किम, एसआर (२०२१)। अल्जाइमर रोगमा अक्सिडेटिभ तनाव र प्रोटिनोप्याथी लिंक गर्दै। antioxidants, 10(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/antiox10081231

Şimşek, H., & Uçar, A. (2022)। केटोजेनिक डाइट थेरापी अल्जाइमर रोग वा हल्का संज्ञानात्मक कमजोरीहरूको लागि एक उपाय हो?: अनियमित नियन्त्रण परीक्षणहरूको कथा समीक्षा। Gerontology मा प्रगति, 12(2), 200-208। https://doi.org/10.1134/S2079057022020175

Simunkova, M., Alwasel, SH, Alhazza, IM, Jomova, K., Kollar, V., Rusko, M., & Valko, M. (2019)। अल्जाइमर रोगमा अक्सिडेटिभ तनाव र अन्य विकृतिहरूको व्यवस्थापन। Toxicology को अभिलेख, 93(9), 2491-2513। https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y

श्रीधरन, बी., र ली, एम.-जे। (२०२२)। केटोजेनिक आहार: अल्जाइमर रोग र यसको पैथोलॉजिकल मेकानिज्महरू प्रबन्ध गर्नको लागि एक आशाजनक न्यूरोप्रोटेक्टिभ संरचना। वर्तमान आणविक चिकित्सा, 22(7), 640-656। https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703

Strope, TA, र Wilkins, HM (2023)। Amyloid पूर्ववर्ती प्रोटीन र mitochondria। न्यूरोबायोलोजी मा वर्तमान राय, 78, 102651। https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651

ठाकुर, एस., धापोला, आर., सरमा, पी., मेधी, ​​बी, र रेड्डी, DH (2023)। अल्जाइमर रोगमा न्यूरोइन्फ्लेमेशन: आणविक सिग्नलिङ र थेराप्यूटिक्समा वर्तमान प्रगति। संक्रमण, 46(1), 1-17। https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1

Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & पास्केल, ए (२०२२)। अल्जाइमर रोगमा पेट माइक्रोबायोटाको सम्भावित भूमिका: निदान देखि उपचार सम्म। पोषक तत्व, 14(3), 668। https://doi.org/10.3390/nu14030668

भास्कुलर डिमेन्सिया जीवनशैली र पोषण रोकथाम रणनीतिहरू - प्रोक्वेस्ट। (nd)। 27 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

वाङ, जे.-एच., गुओ, एल., वाङ, एस., यू, एन.-डब्ल्यू., र गुओ, एफ.-क्यू। (२०२२)। संज्ञानात्मक कार्यहरू सुधार गर्न β-hydroxybutyrate को सम्भावित औषधीय संयन्त्र। औषधि विज्ञान मा वर्तमान राय, 62, 15-22। https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005

Warren, CE, Saito, ER, र Bikman, BT (nd)। केटोजेनिक आहारले Hippocampal Mitochondrial दक्षता बढाउँछ। 2।

Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., र Zhu, Y. (2023)। केटोजेनिक आहार अल्जाइमर रोगको लागि एक आशाजनक गैर-औषधि हस्तक्षेपको रूपमा: संयन्त्र र क्लिनिकल प्रभावहरू। अल्जाइमर रोगको जर्नल, 92(4), 1173-1198। https://doi.org/10.3233/JAD-230002

Yassine, HN, Self, W., Kerman, BE, Santoni, G., Navalpur Shanmugam, N., अब्दुल्ला, L., Golden, LR, Fonteh, AN, Harrington, MG, Gräff, J., Gibson, GE, कलारिया, आर., लुचसिङ्गर, JA, Feldman, HH, Swerdlow, RH, Johnson, LA, Albensi, BC, Zlokovic, BV, Tanzi, R., … Bowman, GL (2023)। अल्जाइमर रोग र सम्बन्धित डिमेन्शियामा पोषण चयापचय र सेरेब्रल बायोएनर्जेटिक्स। अल्जाइमर र डिमेंशिया, 19(3), 1041-1066। https://doi.org/10.1002/alz.12845

Yin, JX, Maalouf, M., हान, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, र Shi, J. (2016)। केटोन्सले अल्जाइमरको मोडेलमा एमाइलोइड प्रवेश रोक्छ र अनुभूति सुधार गर्दछ। बुढेसकाल को न्यूरोबायोलोजी, 39, 25-37। https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018

Younes, L., Albert, M., Moghekar, A., Soldan, A., Pettigrew, C., & Miller, MI (2019)। अल्जाइमर रोगको प्रिक्लिनिकल चरणको समयमा बायोमार्करहरूमा परिवर्तनहरू पहिचान गर्दै। एजिंग न्यूरोसाइन्समा फ्रन्टियर्स, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074

Yudkoff, M., Dakhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., and Nissim, I. (2004)। केटोजेनिक आहार, मस्तिष्क ग्लुटामेट चयापचय र दौरा नियन्त्रण। Prostaglandins, Leukotrienes र आवश्यक फैटी एसिड, 70(3), 277-285। https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022)। मानव रोगहरूको लागि केटोजेनिक आहार: नैदानिक ​​​​कार्यान्वयनहरूको लागि अन्तर्निहित संयन्त्र र सम्भावना। सिग्नल ट्रान्सडक्सन र लक्षित थेरापी, 7(२), धारा २। https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w