परिचय

म यो लेख लेख्न धेरै पछाडि छु। इमानदारीपूर्वक भन्नुपर्दा, मैले खाने विकारहरूको साथ केटोजेनिक आहारहरूको प्रयोगको बारेमा लेख्नबाट जोगाएको छु। म क्लिनिकल मनोविज्ञान समुदायको प्रतिक्रिया हो जुन मैले कल्पना गरेको कुरासँग सम्झौता गर्न चाहन्न, जसको दृढ विश्वास छ कि खानाको छनोटमा कुनै पनि प्रकारको प्रतिबन्धले लक्षणहरू बिग्रन्छ वा खाना सिर्जना गर्ने शक्ति हुन्छ। विकार आफैंमा। 

तर त्यसपछि यो मलाई आयो कि सायद मानिसहरूले यो साइटमा समावेश खाने विकारहरू नदेखेका हुनाले, केटोजेनिक आहारलाई उपचारको विकल्पको रूपमा लिनु हुँदैन भनेर अनुमान लगाउनेछन्। वा त्यो, कुनै न कुनै रूपमा, यसको प्रयोगलाई समर्थन गर्न पर्याप्त प्रमाण थिएन।

र यो केवल मामला मा सबै मा छैन।

त्यसोभए, यस लेखमा, म कुनै पनि पाठकहरूलाई रोक्न जाँदैछु जो अनजानमा त्यो धारणामा आएका हुन सक्छन्। तर म के गर्न गइरहेको छैन Binge Eating Disorder (BED) को परिभाषामा जान्छु वा तपाईंलाई यसको व्यापकताको बारेमा तथ्याङ्कहरूको गुच्छा दिन्छु। त्यहाँ धेरै ब्लग पोष्टहरू छन् जुन त्यो सेवा प्रदान गर्दछ। म यो मान्न जाँदैछु कि यदि तपाईंले यो लेख खोज्नुभयो वा भेट्नुभयो भने, तपाईं वा तपाईंले मन पराउनुहुने कोही पहिले नै यस प्रकारको खाने विकारबाट पीडित भएको निदान वा पहिचान गरिएको छ। र केटोजेनिक आहारले कसरी रिकभरीमा भूमिका खेल्न सक्छ र यदि त्यसो हो भने, यसले हामीले यस विकारमा देख्ने केही अन्तर्निहित प्याथोलजिकल मेकानिजमहरू कसरी परिमार्जन गर्न सक्छ भन्ने बारे सीधा कुराकानीको लागि यहाँ हुनुहुन्छ।

यस लेखको अन्त्यमा, तपाइँ बुझ्न जाँदै हुनुहुन्छ किन केटोजेनिक आहारहरू Binge Eating Disorder (BED) को लागी व्यवहार्य उपचार मानिनु हुँदैन तर हेरचाहको मानकको भागको रूपमा प्रस्ताव गरिनु पर्छ। म माफी चाहन्छु यदि त्यो कथन विपरीत छ र यी चीजहरूले कसरी जोखिममा काम गर्दछ भन्ने बारे तपाईंको हालको प्रतिमान राख्छ।

तर वास्तवमा, यो केवल विज्ञान हो।

BED र केटोजेनिक आहार पछाडिको विज्ञान

BED मा मस्तिष्क Hypometabolism

न्यूरोन्स अत्यधिक चयापचय र सक्रिय कोशिकाहरू हुन् जसलाई ऊर्जाको निरन्तर आपूर्ति चाहिन्छ। मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको अवस्थाहरूमा न्युरोन्सहरूद्वारा ग्लुकोज अपटेक र उपयोगको दक्षता बिग्रन्छ, जसले ऊर्जाको कमी निम्त्याउँछ। ब्रेन हाइपोमेटाबोलिज्म मस्तिष्कमा कम चयापचय गतिविधिको अवस्था हो, र धेरै विकारहरूले यसलाई अन्तर्निहित रोगविज्ञान संयन्त्रको रूपमा पाएका छन्।

हामीले यो कसरी थाहा पाउने? किनभने मेटाबोलिज्ममा कमीलाई मेडिकल इमेजिङ प्रविधिहरू जस्तै पोजिट्रोन इमिसन टोमोग्राफी (पीईटी) स्क्यानहरू प्रयोग गरेर पत्ता लगाउन सकिन्छ, जसले मस्तिष्कका क्षेत्रहरूलाई हाइलाइट गर्दछ जुन ग्लुकोज प्रयोगमा कम सक्रिय छन्। घटेको गतिविधिमा प्रायः कम ग्लुकोज अपटेक र उपयोगको दर समावेश हुन्छ, जुन मस्तिष्कको कार्यहरूको लागि महत्त्वपूर्ण छ। र यो देख्न सकिन्छ कि तपाईले आफ्नो आहार मार्फत कति ग्लुकोज लिनुहुन्छ। मेसिनरी बिग्रिएको छ । यो स्टार्ट नहुने कार भएको जस्तै हो। तपाईले यसमा जति पेट्रोल पम्प गर्नु पर्दैन, इन्जिनले पल्टाएर ऊर्जा उत्पादन गर्दैन। वा यदि तपाईं भाग्यशाली हुनुहुन्छ र यसले गर्छ भने, यो लगातार चलिरहने छैन। फेरि, ट्याङ्कीमा कति ग्यास (ग्लुकोज) छ भन्ने कुराले फरक पार्दैन। मेसिनरी (इन्जिन) बिग्रिएको छ।

मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म बुझ्ने र पहिचान गर्ने विभिन्न न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको केन्द्रबिन्दु रहेको छ। र यसले मानसिक रोगमा रोगविज्ञानको अन्तर्निहित चालकको रूपमा पर्याप्त ध्यान दिँदैन। तर मानसिक स्वास्थ्य लक्षणहरूबाट ग्रस्त जनसंख्यामा यसमा हाम्रो ध्यानको कमीको मतलब यो महत्त्वपूर्ण छैन वा अवस्थित छैन भन्ने होइन।

त्यसोभए, जब म तपाईंलाई भन्छु कि अन्वेषकहरूले Binge Eating Disorder (BED) भएका व्यक्तिहरूमा हाइपोमेटाबोलिज्मको क्षेत्रहरू देख्छन् भनेर तपाईलाई छक्क पर्नुहुने छैन।

फ्रन्टोस्ट्रिएटल सर्किटहरूमा हाइपोएक्टिभिटी तीव्र बिमारी अवस्थाका बीएन बिरामीहरूको चार एफएमआरआई अध्ययनहरूमा रिपोर्ट गरिएको थियो।

Donnelly, B. Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018)। बुलिमिया नर्वोसा र द्वि घातुमान खाने विकार मा न्यूरोइमेजिंग: एक व्यवस्थित समीक्षा। खाने विकारको जर्नल, ६(१), १-२४। https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

अब, पारदर्शिताको खातिर, म तपाइँसँग साझा गर्न चाहन्छु, न्यूरोइमेजिङ अध्ययनहरूले कम गतिविधि वा हाइपोमेटाबोलिज्मको क्षेत्रहरू हेर्दै बुलिमिया नर्भोसा (BN) लाई हेर्दै छन्, विशेष गरी Binge Eating Disorders (BED) लाई होइन। न्यूरोइमेजिङ अध्ययनको भर्खरको समीक्षामा, तिनीहरूले BN र BED समूहहरूको तुलनामा समीक्षा गरेका बत्तीस अध्ययनहरू मध्ये तीन मात्रै पत्ता लगाए।

र जब मलाई थाहा छ मैले भने कि म Binge Eating Disorder (BED) को निदान मापदण्डमा जाने छैन, म तपाईलाई यो धारणा प्राप्त गर्न चाहन्न कि काम प्रायः बुलिमिया बिरामीहरूसँग गरिएको थियो, कि यो कुनै न कुनै रूपमा अप्रासंगिक छ। दुई बीचको स्पष्ट समानताहरू हेर्नको लागि एक क्षण लिनुहोस्, मा उल्लिखित रूपमा निदान र तथ्याङ्कीय पुस्तिका (DSM-V).

मापदण्ड	बुलिमिया नेर्भोसा (BN)	द्वि घातुमान खाने विकार (BED)
द्वि घातुमान खाने एपिसोडहरू	वर्तमान	वर्तमान
क्षतिपूर्ति व्यवहार	वर्तमान (जस्तै, स्व-प्रेरित उल्टी, जुलाबको दुरुपयोग)	उपस्थित छैन
व्यवहार को आवृत्ति	कम्तिमा तीन महिनाको लागि हप्तामा एक पटक	कम्तिमा तीन महिनाको लागि हप्तामा एक पटक
आत्म-मूल्याङ्कन	शरीरको आकार र वजनबाट अनावश्यक रूपमा प्रभावित	कुनै विशिष्ट निदान मापदण्ड छैन
दिक्क	द्वि घातुमान खाने सन्दर्भमा चिन्हित संकट	प्रायः द्वि घातुमान खाने आफैसँग सम्बन्धित
निदान को फोकस	क्षतिपूर्ति व्यवहार द्वारा पछ्याइएको द्वि घातुमान खाने	क्षतिपूर्ति व्यवहार बिना द्वि घातुमान खाने
मनोवैज्ञानिक प्रभाव	प्रायः दुबै द्वि घातुमान खाने र क्षतिपूर्ति व्यवहारसँग सम्बन्धित	प्रायः द्वि घातुमान खाने आफैसँग सम्बन्धित

यी दुबै निदानका लागि केहिले द्वि घातुमान ड्राइभ गरिरहेको छ।

केहि इमेजिङ अध्ययनहरू कार्यको क्रममा गरिन्छ, मस्तिष्कका कुन क्षेत्रहरू सक्रिय छन् वा वास्तविक समयमा सक्रिय छैनन्। संज्ञानात्मक वा कार्यात्मक कार्यको क्रममा, हाइपोमेटाबोलिक क्षेत्रले गतिविधिमा अपेक्षित वृद्धि प्रदर्शन नगर्न सक्छ किनभने यसको कम चयापचय क्षमता (ऊर्जा बनाउने क्षमता)। प्रतिक्रियाको कमी वा सक्रियता कम हुनु प्रायः अन्तर्निहित हाइपोमेटाबोलिज्मको प्रत्यक्ष परिणाम हुन सक्छ।

भर्खरै, हामीले संज्ञानात्मक नियन्त्रण कार्यको क्रममा BED सँग र बिना मोटो व्यक्तिहरू बीच मस्तिष्क सक्रियता भिन्नताहरू देख्यौं, BED समूहले IFG, vmPFC, र insula (38) मा अपेक्षाकृत कम सक्रियता प्रदर्शन गर्दै।

Donnelly, B. Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018)। बुलिमिया नर्वोसा र द्वि घातुमान खाने विकार मा न्यूरोइमेजिंग: एक व्यवस्थित समीक्षा। खाने विकारको जर्नल, ६(१), १-२४। https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Binge Eating Disorder (BED) मा केन्द्रित न्यूरोइमेजिङ अध्ययनहरूले मस्तिष्क गतिविधिमा महत्त्वपूर्ण भिन्नताहरू देखाउँदछ, BED भएका अधिक तौल भएका व्यक्तिहरूले BED नभएका व्यक्तिहरूको तुलनामा खानाको संकेतहरूको सम्पर्कमा हुँदा भेन्ट्रोमेडियल प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्स (vmPFC) मा कम गतिविधि देखाउँछन्। vmPFC निर्णय लिने र भावनात्मक प्रतिक्रियाहरूका लागि महत्त्वपूर्ण छ, यसले सुझाव दिन्छ कि BED ले व्यक्तिहरूले खाना-सम्बन्धित उत्तेजनाहरूलाई कसरी प्रशोधन गर्दछ।

अनुसन्धानले यो पनि देखेको छ कि संज्ञानात्मक नियन्त्रण कार्यहरूमा, BED भएका मोटा व्यक्तिहरूले इन्फेरियर फ्रन्टल जाइरस (IFG) र इन्सुलामा कम सक्रियता देखाए। BED व्यक्तिहरू बीच IFG र Insula मा यो घटेको गतिविधिलाई तिनीहरूको संज्ञानात्मक नियन्त्रण अभ्यास गर्ने क्षमतामा सम्भावित भिन्नताहरू र उनीहरूले खाने व्यवहारसँग सम्बन्धित आन्तरिक अवस्थाहरू कसरी बुझ्छन् भन्ने कुरालाई औंल्याउन परिकल्पना गरिएको छ।

BED मा यी अद्वितीय तंत्रिका तंत्रहरूले कम गतिविधि देखाउँदछ, विशेष गरी निर्णय लिने, भावनात्मक प्रशोधन, र खाने सन्दर्भमा संज्ञानात्मक नियन्त्रणसँग सम्बन्धित मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा।

यो जनसंख्यामा हाइपोमेटाबोलिज्मको कारणले कम सक्रियतालाई प्रभावकारी रूपमा सम्बोधन गर्ने हस्तक्षेप बहुमूल्य उपचार हुनेछैन?

म यहाँ छु तपाईलाई बताउनको लागि एउटा अवस्थित छ।

केटोजेनिक आहारहरू मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको क्षेत्रहरू भएका अवस्थाहरूको लागि ज्ञात उपचार हो। तिनीहरूले केटोन्सको रूपमा वैकल्पिक इन्धन प्रदान गर्छन् जुन ऊर्जाको लागि भोकाएका मस्तिष्कहरूले सजिलै लिन्छन् र हाइपोमेटाबोलिक अवस्थाहरूमा संलग्न ग्लुकोज मेसिनरीलाई बाइपास गर्छन्। र हामीले यो वास्तवमै लामो समयको लागि थाहा पाएका छौं।

...मस्तिष्कले कम्तिमा आंशिक रूपमा, अन्य सब्सट्रेटहरूमा, विशेष गरी केटोन निकायहरूमा भर पर्न सक्छ र गर्छ।

Sokoloff, LOUIS (1973)। मस्तिष्क द्वारा केटोन निकायहरूको चयापचय। औषधिको वार्षिक समीक्षा, 24(1), 271-280। https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

एक पटक न्यूरोन भित्र, केटोन निकायहरूले एटीपी (ऊर्जा) उत्पन्न गर्न इलेक्ट्रोन ट्रान्सपोर्ट चेनद्वारा तिनीहरूको उपयोगको परिणाम स्वरूप बायोकेमिकल रूपान्तरणहरूको एक श्रृंखलाबाट गुजर्छन्। तिनीहरूले इन्धन स्रोतको रूपमा मात्र काम गर्दैनन्, तर तिनीहरू रुचाइएको इन्धन स्रोत पनि हुन्, जसले ग्लुकोजको उपयोगसँग देखिएभन्दा बढी एटीपी (ऊर्जा) उत्पादन गर्न सक्षम छन्, यसलाई अझ प्रभावकारी बनाउँदै। केटोन चयापचयबाट यो परिष्कृत एटीपी (ऊर्जा) उत्पादनले बिग्रिएको ग्लुकोज उपयोगको कारणले हाइपोमेटाबोलिज्मलाई प्रतिरोध गर्न मद्दत गर्न सक्छ।

म तपाईलाई यो सोच्न चाहन्न किनकि त्यहाँ कुनै पनि अनियमित नियन्त्रित परीक्षणहरू (RCTs) छैनन् (यस लेखको समयमा) विशेष गरी Binge Eating Disorder (BED) को लागि केटोजेनिक आहारहरू प्रयोग गर्दै, हामीलाई थाहा छैन र बुझ्ने तरिकाहरू। केटोजेनिक आहारमा हामीले ड्राइभिङ वा दिगो लक्षणहरू देख्ने अन्तर्निहित प्याथोलजिकल मेकानिजमहरूको उपचार गर्ने क्षमता हुन्छ।

केटोन निकायहरू (KBs) मस्तिष्कको लागि ऊर्जाको एक महत्त्वपूर्ण स्रोत हो।

मोरिस, AAM (2005)। सेरेब्रल केटोन शरीर चयापचय। जर्नल अफ इनहेरिटेड मेटाबोलिक रोग, २८(२), १०९-१२१।  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

म औंल्याउन चाहन्छु कि आत्म-नियन्त्रण गर्नको लागि, तपाईंसँग व्यवहार अवरोध ड्राइभ गर्नको लागि कार्यशील फ्रन्टल लोब हुनु आवश्यक छ। मैले भर्खरै तपाईसँग साझा गरेको छु कि अनुसन्धान साहित्य अवस्थित छ जसले सुझाव दिन्छ कि द्विघात विकारबाट पीडित व्यक्तिहरूको फ्रन्टल लोबमा क्षेत्रहरू छन् जुन पर्याप्त रूपमा सक्रिय हुँदैनन्, सम्भवतः हाइपोमेटाबोलिक प्रक्रियाहरूको कारणले।

जब हामी न्यूरोट्रान्समिटरहरूमा केटोजेनिक आहारको प्रभावहरूमा जान्छौं र यस लेखको बाँकी भाग मार्फत, म तपाईंलाई यो दिमागमा राख्न चाहन्छु।

तर केटोजेनिक डाइटले हामीले Binge Eating Disorder (BED) भएका व्यक्तिहरूको दिमागमा के भइरहेको देख्छौं त्यसलाई परिमार्जन गर्न मद्दत गर्ने एउटा तरिका मात्र हो। आउनुहोस् जारी राखौं र हेरौं कि यसले उपचारको रूपमा सेवा गर्न सक्छ।

BED मा न्यूरोट्रांसमिटर असंतुलन

Binge Eating Disorder को मापदण्ड पूरा गर्ने व्यक्तिहरूमा देखा परेको न्यूरोट्रान्समिटर प्रकार्यमा धेरै अवरोधहरू छन् र लक्षण घटाउनको लागि तिनीहरूलाई परिमार्जन गर्ने प्रयासमा प्रयोग गरिने मनोचिकित्सक औषधिहरूको अधिकता।

तर न्यूरोट्रान्समिटर प्रकार्यमा केही भिन्नताहरू के हुन् जुन हामीले Binge Eating Disorder (BED) मा देख्छौं जुन केटोजेनिक आहारहरूसँग देखिने प्रभावहरूसँग सम्बन्धित छ? जब हामी न्यूरोट्रान्समिटर प्रकार्यको बारेमा कुरा गर्छौं, हामी प्रायः पर्याप्त वा धेरै नभएको बारेमा कुरा गर्छौं, तर वास्तवमा, ती न्यूरोट्रान्समिटरहरूले कसरी कार्य गर्दछ भन्ने कुराको बारेमा जादुई छ।

ग्लुटामेट/GABA प्रकार्य

Binge Eating Disorder (BED) मा ग्लुटामेट प्रकार्यले महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। यति धेरै कि अनुसन्धानकर्ताहरूले उपचारको लागि सम्भावित औषधि लक्ष्यको रूपमा विभिन्न ग्लुटामेट रिसेप्टरहरूको अनुसन्धान गरिरहेका छन्। ग्लुटामेट रिसेप्टरहरूले कसरी इनामको भावना र खाने व्यवहारको नियन्त्रणको अनुभव गर्छन् भन्नेमा भूमिका खेल्छन्। यो सोचाइन्छ कि यी रिसेप्टरहरू परिमार्जन गर्न विकसित औषधिहरूले खाना-सम्बन्धित पुरस्कारहरूमा मस्तिष्कको प्रतिक्रियालाई परिवर्तन गरेर अत्यधिक खाने र द्वि घातुमान खाने व्यवस्थापन गर्न मद्दत गर्न सक्छ।

… mGluR5 को नकारात्मक मोड्युलेसनले पनि binge-like खाने को कम गर्छ, खाने विकार को सबैभन्दा सामान्य प्रकार। समग्रमा हाम्रा नतिजाहरूले mGluR5 लाई मोटोपन र सम्बन्धित विकारहरूको उपचारको लागि सम्भावित लक्ष्यको रूपमा औंल्याए।

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021)। मेटाबोट्रोपिक ग्लुटामेट रिसेप्टर प्रकार 5 को नकारात्मक मोडुलेशन मोटापा र द्वि घातुमान खाने व्यवहार मा एक सम्भावित चिकित्सीय रणनीति को रूप मा। Neuroscience मा फ्रंटियर्स, 15, 631311। https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

अर्को उल्लेखनीय खोज यो हो कि अक्सर, पोस्ट-ट्रमेटिक स्ट्रेस डिसअर्डर (PTSD) को विकास पछि, द्वि घातुमान खाने विकार सहित विभिन्न खाने विकार, विकास हुन सक्छ। केही अनुसन्धानले यी अवस्थाहरूमा पाइने ग्लुटामेटर्जिक न्यूरोट्रान्समिशनमा साझा परिवर्तनहरूमा ध्यान केन्द्रित गरेको छ। यो सोचाइन्छ कि ग्लुटामेटको ओभरस्टिम्युलेसनले एक्सिटोटोक्सिसिटी निम्त्याउँछ, जसले अत्यधिक सक्रिय हाइपोथालेमिक-पिट्युटरी-एड्रेनल अक्षको परिणाम दिन्छ, र ग्लुटामेट कार्यमा आघात वा चरम तनाव-प्रेरित परिवर्तनहरूले PTSD र त्यसपछिको खाने विकारहरूको शुरुआतलाई ट्रिगर गर्न सक्छ।

ग्लुटामेटर्जिक गतिविधि परिमार्जन, त्यसैले यी विकारहरू भएका व्यक्तिहरूको उपचारमा महत्त्वपूर्ण दृष्टिकोण हुन सक्छ। 

हालको समीक्षाले सुझाव दिन्छ कि आघात वा चरम तनावबाट ग्लुटामेट प्रकार्य परिवर्तनले PTSD र त्यसपछिको खाने विकार सुरु गर्न मद्दत गर्न सक्छ, र त्यो ग्लुटामेटर्जिक मोडुलेशन एक प्रमुख उपचार हुन सक्छ ...

Murray, SL, र Holton, KF (2021)। पोस्ट-ट्रमाटिक तनाव विकारले खाने विकारहरूको लागि न्यूरोबायोलजिकल चरण सेट गर्न सक्छ: ग्लुटामेटर्जिक डिसफंक्शनमा फोकस। भोक, 167, 105599। https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

जबकि ग्लुटामेट एक उत्तेजक न्यूरोट्रांसमिटर मानिन्छ, y-amino-butyric एसिड (GABA) निरोधात्मक छ। GABA लाई परिमार्जन गर्ने औषधिहरू एपिलेप्सी र रक्सी र पदार्थ प्रयोग विकारहरूको उपचारको लागि प्रयोग गरिन्छ। तर यी उही औषधिहरू Binge Eating Disorder (BED) को उपचारमा प्रयोग गरिएको छ।

यसलाई सामान्य रूपमा सरल बनाउन र व्याख्या गर्न, पहिले नै उद्धृत गरिएको उच्च ग्लुटामेट उत्पादनसँग देखिएका उत्तेजक प्रभावहरूलाई रोक्नको लागि "पर्याप्त" GABA, वा GABA प्रकार्य देखिँदैन। GABA binge खानेसँग सम्बन्धित इनाम र खुवाउने व्यवहारमा प्रभाव पार्ने देखिन्छ। मूलतया, यसलाई शान्त गर्न।

वास्तवमा, VTA [ventral tegmental area] GABAergic न्यूरोन्सको सक्रियताले डोपामिनर्जिक न्यूरोन्सलाई रोक्छ र खाना-प्रतिबन्धित जनावरहरूमा सुक्रोज समाधान चाट्ने द्रुत रूपमा रोक्छ।

याङ, बी (२०२१)। खाना कहिले बन्द गर्ने: न्यूक्लियस एकम्बेन्सबाट खाना खपतमा सहायक ब्रेक। न्यूरोसिसर जर्नल, 41(9), 1847-1849।  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

न्यूरोट्रान्समिटर GABA मा डिसफंक्शन पर्याप्त मात्रामा निहित छ कि जब यो Binge Eating Disorder (BED) को लागी प्रयोग गरिन्छ, अनुसन्धानकर्ताहरूले GABA प्रकार्य निहित देख्छन्, यद्यपि डोपामाइनसँग देखिएजस्तो कडा रूपमा होइन।

तपाईलाई थाहा छ कि एडीएचडी औषधिहरू यस जनसंख्याको साथ प्रयोग भइरहेको छ, डोपामाइनमा ती औषधिहरूको प्रभावको कारणले गर्दा।

नराड्रेनर्जिक र डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रान्समिशन र/वा ADHD मा प्रभावकारी हुने औषधिहरू BED को नयाँ उपचारका लागि सबैभन्दा आशाजनक क्षेत्रहरू हुन्।

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023)। वर्तमान आविष्कारहरू र खाने विकारहरूको भविष्यका प्रभावहरू। पर्यावरण अनुसन्धान र सार्वजनिक स्वास्थ्यको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 20(14), 6325। https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

डोपामाइन र सेरोटोनिन

Binge Eating Disorder (BED) मा देखिए जस्तै अत्याधिक खानेकुराको विशेषता भएका अवस्थामा, मस्तिष्कको सञ्जालमा गडबडी हुन्छ जुन प्रेरणा, आनन्द खोज्ने, निर्णय गर्ने र आत्म-नियन्त्रणका लागि महत्त्वपूर्ण हुन्छ। मेसोलिम्बिक मार्गमा, यो अवरोधले मुख्यतया ग्लुटामेट र डोपामाइन समावेश गर्दछ।

जब BED को आवेगपूर्ण/बाध्यकारी खाना उपभोग सिद्धान्तको प्रकाशमा मूल्याङ्कन गरिन्छ, र मस्तिष्क पुरस्कार प्रणाली परिकल्पनाहरू द्वारा यसको नियमन, डोपामिनर्जिक न्यूरोट्रान्समिशन अन्वेषण गर्न सबैभन्दा आकर्षक न्यूरोपाथवे देखिन्छ।

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, र Nardi, AE (2021)। द्वि घातुमान खाने विकार: प्रयोगात्मक औषधिहरूमा 5-वर्ष पूर्वव्यापी अध्ययन। प्रयोगात्मक फार्माकोलजी को जर्नल, 33-47। https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

द्वि घातुमान खाने विकारहरू या त हाइपरडोपामिनर्जिक अवस्था, बढ्दो डोपामाइन गतिविधिको साथ, वा हाइपोडोपामिनर्जिक अवस्था, डोपामाइन गतिविधिमा कमीले चिन्ह लगाइन्छ।

D1 र D2 डोपामाइन रिसेप्टरहरू, मुख्य रूपमा स्ट्र्याटम र प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्समा अवस्थित, खाद्य लालसा, निर्णय लिने, र कार्यकारी कार्यहरू जस्ता महत्वपूर्ण कार्यहरू विनियमित गर्दछ। तिनीहरूको उपलब्धता र आत्मीयतामा परिवर्तनहरूले द्वि घातुमान खाने व्यवहारमा महत्त्वपूर्ण प्रभाव पार्छ।

आनुवंशिक बहुरूपताहरू, विशेष गरी D2, D3, र D4 रिसेप्टर जीनहरूमा, रिसेप्टर प्रकार्यमा व्यक्तिगत भिन्नताहरूमा योगदान गर्दछ। यी आनुवंशिक भिन्नताहरूले प्रभाव पार्न सक्छ कि कसरी एक व्यक्तिको डोपामिनर्जिक प्रणालीले वातावरणीय र व्यवहार कारकहरूलाई प्रतिक्रिया दिन्छ, तिनीहरूको द्वि घातुमान खाने व्यवहारको लागि संवेदनशीलतालाई प्रभाव पार्छ।

आनुवंशिकी भन्दा बाहिर, डोपामाइन रिसेप्टर कार्यक्षमता जीवन शैली र वातावरणीय कारकहरू द्वारा धेरै प्रभावित हुन्छ। उदाहरणका लागि, उच्च-चिनी वा उच्च-फ्याट खानाहरूको बानीमा खपतले डोपामाइन रिसेप्टर उपलब्धतालाई परिमार्जन गर्न सक्छ, पदार्थ प्रयोग विकारहरूमा देखिएका न्यूरोडाप्टिभ परिवर्तनहरू जस्तै। थप रूपमा, मस्तिष्कको न्यूरोप्लास्टिकिटीले यी रिसेप्टरहरूलाई पुरानो द्वि घातुमान खाने व्यवहारको प्रतिक्रियामा अनुकूलन गर्न अनुमति दिन्छ, सम्भावित रूपमा समयसँगै डोपामाइन प्रतिक्रिया घटाउँदै।

न्यूरोट्रान्समिटर डोपामाइन खाना लालसा, निर्णय लिने, कार्यकारी कार्य, र आवेग व्यक्तित्व विशेषतामा संलग्न छ; ती सबैले द्वि घातुमान खानेको विकास र मर्मतमा योगदान गर्दछ।

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021)। द्वि घातुमान खाने र psychostimulant लत। मनोचिकित्सा को विश्व जर्नल, 11(9), 517। http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

तनाव र भावनात्मक अवस्थाहरूले पनि डोपामाइन रिसेप्टर प्रकार्यलाई परिमार्जन गर्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्। पुरानो तनावले डोपामाइन संकेत गर्ने मार्गहरू परिवर्तन गर्न सक्छ, रिसेप्टर घनत्व र संवेदनशीलतालाई असर गर्छ र यसैले द्वि घातुमान खाने बानीलाई प्रभाव पार्छ।

BED को लागि फार्माकोलॉजिकल उपचारहरूमा कहिलेकाँही चयनात्मक सेरोटोनिन रिअपटेक इनहिबिटरहरू (SSRIs) समावेश हुन्छन्, जसले न्यूरोनको सिनेप्समा अवस्थित सेरोटोनिन रहन समयको मात्रा बढाउँछ। यसले मस्तिष्कमा प्रयोगको लागि सेरोटोनिनको उपलब्धता बढाउन चाहन्छ। BED को विकास मा, त्यहाँ मस्तिष्क सेरोटोनिन संकेत को एक उल्लेखनीय अवलोकन, मूड नियमन र खाने व्यवहार मा एक प्रमुख कारक हो।

मानिसहरुमा BED को विकास मा, मस्तिष्क सेरोटोनिन (5-HT) संकेतन को बिग्रिएको अवलोकन गरिएको छ। 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023)। वर्तमान आविष्कारहरू र खाने विकारहरूको भविष्यका प्रभावहरू। पर्यावरण अनुसन्धान र सार्वजनिक स्वास्थ्यको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 20(14), 6325। https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

सेरोटोनर्जिक प्रणाली, तृप्ति संकेतहरू र मूड नियमनमा संलग्न छ, BED मा कमीहरू देखाउँदछ, विशेष गरी मोटोपन भएका महिलाहरूमा। यसले एउटा चाखलाग्दो प्रश्न निम्त्याउँछ: केटोजेनिक आहारले सेरोटोनिन र BED मा अन्य न्यूरोट्रान्समिटरहरूलाई प्रभाव पार्न सक्छ? उदीयमान अनुसन्धानले सकारात्मक सम्बन्ध तर्फ इंगित गर्दछ। यस निदानको लागि प्रयोग गरिने औषधिहरूमा Tricyclic Antidepressants (TCAs), Serotonin 5-HT2C रिसेप्टर एगोनिस्टहरू, र Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs) समावेश छन्।

त्यसोभए, केटोजेनिक आहारले यी र अन्य निहित न्यूरोट्रान्समिटरहरूमा प्रभाव पार्छ जुन Binge Eating Disorder (BED) को उपचार गर्न सान्दर्भिक छ?

यो मामला मा धेरै बलियो देखिन्छ।

यस प्रमाणको आधारमा, केटोन निकायहरूले न्यूरोट्रांसमिटरहरू जस्तै GABA, ग्लुटामेट, सेरोटोनिन, डोपामाइन, र मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रोफिक कारक न्यूरोलोजिक रोगविज्ञानमा संलग्न हुने स्रावलाई विनियमित गर्न सक्छ।

Chung, JY, Kim, OY, र Song, J. (2022)। मधुमेह-प्रेरित डिमेन्शियामा केटोन निकायहरूको भूमिका: सिर्टुइन्स, इन्सुलिन प्रतिरोध, सिनाप्टिक प्लास्टिसिटी, माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, र न्यूरोट्रान्समिटर। पोषण समीक्षा, 80(4), 774-785। https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

केटोजेनिक आहारले न्यूरोट्रान्समिटर मोड्युलेसनमा प्रभावहरू ज्ञात गरेको छ जसले सुझाव दिन्छ कि यसले द्वि घातुमान खाने व्यवहारको सिर्जना र मर्मतमा सान्दर्भिक रूपमा देखिएका न्यूरोट्रान्समिटरहरूको लागि उपचार प्रभावहरू प्रदान गर्दछ।

तर हामीले यस विकारमा संलग्न अन्य अन्तर्निहित संयन्त्रहरूको बारेमा के देख्छौं? के न्यूरोइन्फ्लेमेसन र अक्सिडेटिभ तनाव पनि यस विकारमा देखिन्छ, जस्तै धेरै जसो यस ब्लगमा अनुसन्धान र लेखिएका छन्?

उत्तर हो हो।

BED मा न्यूरोइन्फ्लेमेसन र अक्सिडेटिभ तनाव

न्यूरोइन्फ्लेमेशन विभिन्न कारणले हुन सक्छ। यो हुन सक्छ किनभने न्यूरोन्सहरू ऊर्जाको लागि संघर्ष गरिरहेका छन्, माइक्रोन्युट्रिएन्ट अपर्याप्तताहरूले सामान्य न्यूरोनल प्रकार्य र गृहकार्यमा हस्तक्षेप गर्दछ, वा रगत-मस्तिष्क अवरोध पार गरेको पदार्थहरूको एक्सपोजर जुन त्यहाँ हुनु हुँदैन। वा, ग्लुकोज (चिनी) लेभलमा ब्रेन वाश भयो भने यसले ब्रेन इन्सुलिन प्रतिरोधको कारण प्रयोग गर्न सक्दैन।

चुहावट मस्तिष्क र केटोजेनिक आहार

यो पनि हुन्छ जब प्रतिरक्षा प्रणाली एक भाइरस वा ब्याक्टेरिया संक्रमणको कारण सक्रिय हुन्छ। कारण जेसुकै होस्, यो समस्या हुँदा मस्तिष्कको प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय हुन्छ। र सामान्यतया, यो राम्रो छ। यसले चीजहरूलाई सामान्यमा फर्काउन मद्दत गर्न प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू जारी गर्दछ। Neuroinflammation एक सामान्य neuroimmunological प्रतिक्रिया हो जसले तपाईंलाई बचाउँछ। तर यस ब्लगमा छलफल गरिएका धेरै मानसिक स्वास्थ्य अवस्थाहरूमा, न्यूरोइन्फ्लेमेशन लक्षणहरूको पुरानो चालक हुन्छ। 

त्यसोभए फेरि एक पटक, यो कुनै अचम्मको कुरा होइन कि न्यूरोइन्फ्लेमेशनलाई बिन्ज ईटिंग डिसअर्डर (BED) सहित खाने विकारहरूमा अन्तर्निहित रोगविज्ञान संयन्त्रको रूपमा पहिचान गरिएको छ। ट्युमर नेक्रोसिस फ्याक्टर अल्फा (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß), र Interleukin 6 (IL6) जस्ता प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सको उच्च स्तर न्यूरोइन्फ्लेमेटरी मेकानिजमका सूचकहरू हुन्। यी साइटोकाइनहरू भडकाऊ प्रक्रियाको अभिन्न अंग हुन्, र खाने विकारहरूमा तिनीहरूको उच्च उपस्थितिले यी अवस्थाहरूको रोगविज्ञानमा न्यूरोइन्फ्लेमेशनको भूमिका खेल्ने सुझाव दिन्छ।

ED को सन्दर्भमा, proinflammatory cytokines (TNFα, IL1ß र IL6) को उच्च प्लाज्मा सांद्रता साथै अन्य भडकाऊ र अक्सिडो-नाइट्रोसेटिभ मध्यस्थहरू (COX2, TBARS) रिपोर्ट गरिएको छ।

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) । अक्सिडेटिभ तनाव र महिला खाने विकार र सीमा रेखा व्यक्तित्व विकारहरु मा आवेग र आघात संग जोड्ने कारकहरु को रूप मा भावनात्मक dysregulation संग भड़काऊ मार्गहरु। Psychoneuroendocrinology, 158, 106383। https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

BED र comorbid मोटापा भएका व्यक्तिहरूको लागि, पुरानो, कम-ग्रेड सूजनको अस्तित्व राम्रोसँग दस्तावेज गरिएको छ, पशु मोडेलहरूमा सूजन मस्तिष्क कार्यहरूसँग जोडिएको छ जसले भावनात्मक व्यवहार र मेमोरीलाई असर गर्छ।

प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू हाइपोथ्यालेमसमा काम गरेर खाने नियमनमा संलग्न हुन्छन् र हाइपोथैलेमस भित्र ओरेक्सिजेनिक (भोक-उत्तेजक) र एनोरेक्सिजेनिक (भोक-दमन गर्ने) न्यूरोन्सको सन्तुलनलाई प्रभाव पार्ने सोचाइन्छ, सम्भावित रूपमा भोक र तृप्ति नियमनलाई असर गर्छ।

हालको प्रमाणले भडकाऊ/प्रतिरक्षा मार्करहरू र मोटापा-सम्बन्धित खाने व्यवहारहरू बीचको सम्भावित द्वि-दिशात्मक सम्बन्धलाई संकेत गर्दछ।

Meng, Y., & Kautz, A. (2022)। मोटापा सम्बन्धी खाने व्यवहार संग प्रतिरक्षा र भडकाऊ मार्कर को संघ को एक प्रमाण समीक्षा। इम्युनोलोजी मा फ्रंटियर्स, 13, 902114। https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

जब न्यूरोइन्फ्लेमेशन पुरानो हुन्छ, शरीरको एन्टिअक्सिडेन्ट प्रणालीहरू जुन न्यूरोइन्फ्लेमेशनले हुने क्षतिलाई सफा गर्न प्रयोग गरिन्छ अपर्याप्त हुन सक्छ। यो तब हुन्छ जब अक्सिडेटिभ तनाव हुन्छ। शब्दले मस्तिष्कको क्षतिको स्तरलाई कायम राख्न असक्षमतालाई जनाउँछ। 

यदि तपाइँ अझै पनि न्यूरोइन्फ्लेमेशन र अक्सिडेटिभ तनाव बीचको भिन्नताहरूको बारेमा अलि अस्पष्ट हुनुहुन्छ भने, तपाइँ तलको यो लेखको मजा लिन सक्नुहुन्छ।

यदि तपाईंको मस्तिष्क एक शहर थियो: अक्सिडेटिभ तनाव र न्यूरोइन्फ्लेमेशन बुझ्दै

अनुसन्धानको बलले पुष्टि गर्दछ कि दुबै न्यूरोइन्फ्लेमेसन र अक्सिडेटिभ तनाव खानपान विकार जनसंख्यामा अवस्थित छ, र विशेष गरी बिन्ज ईटिंग डिसअर्डर (बीईडी) मा, यसले केटोजेनिक आहारले यी कारकहरूमा लाभदायक उपचार प्रभाव पार्न सक्छ कि भनेर प्राकृतिक प्रश्न निम्त्याउँछ।

मलाई तपाईंको प्रश्नको जवाफ हो, हो।

βOHB हिस्टोन deacetylases को एक अवरोधक हो जसले अक्सिडेटिभ तनाव विरुद्ध सुरक्षा मा संलग्न जीन को अपरेगुलेसन को परिणामस्वरूप ...

Achanta, LB, र Rae, CD (2017)। मस्तिष्कमा β-Hydroxybutyrate: एक अणु, बहु संयन्त्र। न्यूरोकेमिकल अनुसन्धान, 42, 35-49। https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

केडीको फ्याटी एसिड उत्पादनहरूले प्रो-माइटोकोन्ड्रियल एन्टिअक्सिडेन्ट र एन्टि-इन्फ्लेमेटरी संकेतहरूको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गरेर न्यूरोप्रोटेक्शनलाई बढावा दिने प्रोटीनहरूको लागि ट्रान्सक्रिप्शन कारकहरू पनि सक्रिय गर्दछ।

केटोजेनिक आहारले मस्तिष्कमा अक्सिडेटिभ तनाव संयन्त्रलाई प्रभाव पार्छ, आंशिक रूपमा NRF2 मार्गको सक्रियता मार्फत। NRF2 (न्यूक्लियर फ्याक्टर एरिथ्रोइड 2-सम्बन्धित कारक 2) एक प्रमुख ट्रान्सक्रिप्शन कारक हो जसले एन्टिअक्सिडेन्ट डिफेन्स र डिटोक्सिफिकेशनका लागि जिम्मेवार धेरै जीनहरूको ट्रान्सक्रिप्शन प्रारम्भ गरेर अक्सिडेटिभ तनावमा सेलुलर प्रतिक्रियालाई विनियमित गर्दछ।

यसले किन फरक पार्छ, र हामीले मस्तिष्कको स्वास्थ्यको लागि र बिन्ज ईटिंग डिसअर्डर (BED) र अन्य धेरैजस्ता रोगहरूमा उपचारको संयन्त्रको रूपमा किन यो कुराको ख्याल गर्नुपर्छ?

किनभने यसले ग्लुटाथियोन जस्ता महत्वपूर्ण एन्टिअक्सिडेन्ट अणुहरूको उत्पादन बढाउँछ, साथै प्रतिक्रियाशील अक्सिजन र नाइट्रोजन प्रजातिहरूलाई बेअसर गर्नमा संलग्न अन्य महत्त्वपूर्ण इन्जाइमहरू। यी आणविक परिवर्तनहरूले मस्तिष्क भित्र अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न महत्त्वपूर्ण योगदान दिन्छ। केटोजेनिक आहार द्वारा परिष्कृत, यो NRF2-मध्यस्थ एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिक्रिया एक खेल परिवर्तक हो किनभने यसले तंत्रिका कोशिकाहरूलाई अक्सिडेटिभ क्षतिबाट जोगाउन मद्दत गर्दछ।

केटोजेनिक आहारले PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma) लाई पनि परिमार्जन गर्दछ। PPARgamma एक निर्णायक आणविक रिसेप्टर हो जसले लिपिड चयापचय, ग्लुकोज होमियोस्टेसिस, र ऊर्जा सन्तुलन व्यवस्थापन गर्न महत्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। चयापचय कार्यहरू विनियमित गर्नु मात्र होइन, PPARgamma विरोधी भडकाऊ र एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिक्रियाहरूसँग सम्बन्धित जीनहरूको दायरालाई नियन्त्रण गर्नको लागि महत्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। जब सक्रिय हुन्छ यसले सेलुलर मेटाबोलिज्मलाई बढावा दिने, सूजन कम गर्ने र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य सुधार गर्ने जीनको ट्रान्सक्रिप्शनमा जान्छ। यो उपचारात्मक लाभहरू प्रदान गर्ने कार्यको महत्त्वपूर्ण संयन्त्र हो।

निष्कर्ष: प्रमाण-आधारित वैकल्पिक साझेदारी

Binge Eating Disorder (BED) एक प्रचलित चुनौती हो, जसले लगभग ०.९% मानिसहरूलाई आफ्नो जीवनकालमा असर गर्छ। यो सबैभन्दा सामान्य खाने विकार हो, प्रायः बढ्दो साइकोपैथोलोजी र मोटोपना सम्बन्धी जटिलताहरूको साथमा।

वर्तमान रणनीतिहरू सबैका लागि पर्याप्त प्रभावकारी छैनन्। र अझै, केटोजेनिक आहारले न्यूरोबायोलॉजिकल र मेटाबोलिक असंतुलनलाई प्रत्यक्ष रूपमा सम्बोधन गर्दछ जसले सम्भावित रूपमा Binge Eating Disorder (BED) लाई ड्राइभ गर्न मद्दत गर्दछ। हाइपोमेटाबोलिज्म, न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलन, न्यूरोइन्फ्लेमेशन, अक्सिडेटिभ तनाव - केटोजेनिक आहारले यी व्यवस्थापन गर्न सम्भाव्यता देखाएको छ, र धेरै धेरै।

यसरी प्रस्तुत गरिएको वैज्ञानिक प्रमाणको आधारमा ... यो अन्तरविषय दृष्टिकोणले एक संरचित जीवनशैली उपचार योजनालाई स्वस्थ भोजन योजना, PA, र व्यवहारिक हस्तक्षेपहरू संयोजन गर्नुपर्छ, विशेषज्ञहरूको बहु-अनुशासनात्मक टोलीका अनुसार।

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023)। वर्तमान आविष्कारहरू र खाने विकारहरूको भविष्यका प्रभावहरू। पर्यावरण अनुसन्धान र सार्वजनिक स्वास्थ्य को अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 20(14), 6325। https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

जब सहकर्मी-समीक्षा अनुसन्धानले आहार, शारीरिक गतिविधि, र व्यवहारिक हस्तक्षेपहरू समावेश गर्ने संरचित जीवनशैली उपचार योजनाको लागि वकालत गर्दछ, यो स्पष्ट छ कि केटोजेनिक आहार कहाँ फिट हुन्छ। यो वैकल्पिक होइन तर आवश्यक विकल्प हो, वैज्ञानिक प्रमाणहरूद्वारा समर्थित, BED को हेरचाहको मानकमा एकीकृत हुन।

BED को व्यापकता र हालको उपचार सबैका लागि काम गर्दैन भन्ने तथ्यलाई ध्यानमा राख्दै, केटोजेनिक आहारले आशा प्रदान गर्दछ। यो प्रत्यक्ष, प्रमाण-आधारित दृष्टिकोण हो जसले धेरैको लागि वास्तविक भिन्नता ल्याउन सक्छ। हेल्थकेयर र मनोविज्ञान पेशेवरहरूले यसलाई BED को लागि बहु-अनुशासनात्मक उपचार दृष्टिकोणको भागको रूपमा गम्भीर रूपमा विचार गर्नुपर्छ।

मेरो प्रश्न हुनेछ, यदि ती उपचार सिफारिसहरू साहित्यमा राखिएका छन् भने, किन केटोजेनिक आहार समावेश गर्न सकिँदैन? यदि तपाइँ वा तपाइँलाई माया गर्ने कोही Binge Eating Disorder (BED) बाट पीडित हुनुहुन्छ भने, मलाई लाग्छ तपाइँ यस लेखबाट तपाइँको नयाँ पाइने ज्ञानको साथ यसको लागि केस बनाउन सक्नुहुन्छ। तपाईंको डाक्टरले पोषणविद् वा आहारविद्लाई रेफरल गर्न सक्षम हुन सक्छ, र तपाईंले उनीहरूलाई केटोजेनिक आहारहरूमा तालिम दिन र रिकभरीमा सहयोगी हुने अन्य सान्दर्भिक जीवनशैली कारकहरूमा तालिमको फाइदा उठाउन अनुरोध गर्न सक्नुहुन्छ।

र अब जब तपाईले केटोजेनिक आहारहरूले विकारलाई ड्राइभ गर्ने केही अन्तर्निहित जैविक संयन्त्रहरूलाई कसरी प्रभाव पार्छ भनेर बुझ्नुभयो, तपाई आफैंले त्यस प्रकारको महत्त्वपूर्ण निर्णय लिनको लागि राम्रो ठाउँमा हुन सक्नुहुन्छ। यो मेरो आशा छ कि तपाइँ तपाइँको डाक्टर र बीमा कम्पनी संग स्व-वकालत गर्न को लागी एक उपचार को रूप मा केटोजेनिक आहार को लागी पहुँच प्राप्त गर्न को लागी तपाईले सुरु गर्दा भन्दा राम्रो स्थितिमा हुनुहुन्छ।

यदि तपाइँ तपाइँको उपचार टोली वा तपाइँलाई मनपर्ने कसैको लागि टोलीमा एक केटोजेनिक-जानकारी चिकित्सक थप्न खोज्दै हुनुहुन्छ भने, म मानसिक स्वास्थ्य केटो प्रशिक्षण र संसाधन पृष्ठमा सुरु गर्नेछु।

केटोजेनिक आहारको लागि मानसिक स्वास्थ्य स्रोतहरू

अन्तर्निहित संयन्त्रहरूमा अनुसन्धान बलियो छ। तर म यो लेख मात्र सैद्धान्तिक हो भनेर सोच्न चाहन्न। अनुसन्धान साहित्य वास्तवमा Binge Eating Disorder (BED) को उपचारको रूपमा केटोजेनिक आहारहरू प्रयोग गरेर अवस्थित छ। र यो तलको लेखमा उनीहरूले फेला पारेका कुराहरूको परिचय दिन पाउँदा मलाई खुशी लाग्छ।

द्वि घातुमान खाने विकार (BED) को उपचार को रूप मा केटोजेनिक आहार मा अनुसन्धान को एक संक्षिप्त समीक्षा

सन्दर्भ

Achanta, LB, र Rae, CD (2017)। मस्तिष्कमा β-Hydroxybutyrate: एक अणु, बहु संयन्त्र। न्यूरोकेमिकल रिसर्च, 42(1), 35-49। https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

अमेरिकी मनोचिकित्सा एसोसिएशन। (2013)। मानसिक विकारहरूको निदान र सांख्यिकीय पुस्तिका (५ औं संस्करण)। अमेरिकी मनोचिकित्सा प्रकाशन।

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023)। द्वि घातुमान खाने विकार मा न्यूरोएन्डोक्राइनोलॉजिकल कारक: एक कथा समीक्षा। Psychoneuroendocrinology, 150, 106030। https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013)। द्वि घातुमान खाने विकारको साथ र बिना मोटो व्यक्तिहरूमा मौद्रिक पुरस्कार प्रशोधन। जैविक मनोविज्ञान, 73(9), 877-886। https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021)। द्वि घातुमान खाने र psychostimulant लत। मनोचिकित्सा को विश्व जर्नल, 11(9), 517-529। https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022)। इम्युनोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रियाहरू: मोटापा र खाने विकारहरू बीच ओभरल्यापिंग संयन्त्र? न्युरो साइंस र जैविक व्यवहार समीक्षा, 138, 104688। https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

बटलर, MJ, Perrini, AA, र Eckel, LA (2021)। पेट माइक्रोबायोम, इम्युनिटी, र न्यूरोइन्फ्लेमेशनको भूमिका खाने विकारहरूको प्याथोफिजियोलोजीमा। पोषक तत्व, 13(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, र Song, J. (2022)। मधुमेह-प्रेरित डिमेन्शियामा केटोन निकायहरूको भूमिका: सिर्टुइन्स, इन्सुलिन प्रतिरोध, सिनाप्टिक प्लास्टिसिटी, माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, र न्यूरोट्रान्समिटर। पोषण समीक्षाहरू, 80(4), 774-785। https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., र Åmark, P. (2012)। डोपामाइन र सेरोटोनिनको CSF स्तर, तर नोरेपाइनफ्रिन होइन, मेटाबोलाइटहरू एपिलेप्सी भएका बच्चाहरूमा केटोजेनिक आहारबाट प्रभावित हुन्छन्। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 99(1), 132-138। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B. Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018)। बुलिमिया नर्वोसा र द्वि घातुमान खाने विकार मा न्यूरोइमेजिंग: एक व्यवस्थित समीक्षा। खाने विकार को जर्नल, 6(1), 3। https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023)। वर्तमान आविष्कारहरू र खाने विकारहरूको भविष्यका प्रभावहरू। पर्यावरण अनुसन्धान र सार्वजनिक स्वास्थ्य को अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 20(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, पटेल, M., & Rho, JM (2014)। केटोजेनिक आहार, माइटोकोन्ड्रिया, र न्यूरोलोजिकल रोगहरू। लिपिड रिसर्चको जर्नल, 55(11), 2211-2228। https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

गार्डिया, डी., रोल्यान्ड, बी., करिला, एल., र कोटेन्सिन, ओ. (2011)। GABAergic र Glutamatergic Modulation in Binge Eating: चिकित्सकीय दृष्टिकोण। वर्तमान औषधि डिजाइन, 17(१४), १३९६–१४०९। https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020)। द्वि घातुमान खाने विकार को लागी मनोवैज्ञानिक र चिकित्सा उपचार को दीर्घकालीन प्रभावकारिता मा मेटा-विश्लेषण। भोजन विकारहरूको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 53(9), 1353-1376। https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022)। Neurodegenerative रोगहरूमा Neuroinflammation मा Ketogenic आहार को प्रभाव। बुढ्यौली र रोग, (१ (१), -13 4-१०1146। https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, र Potenza, MN (2016)। द्वि घातुमान खाने विकार को न्यूरोबायोलॉजिकल आधार। न्युरो साइंस र जैविक व्यवहार समीक्षा, 63, 223-238। https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

नोल्स, एस., बुडनी, एस., देवधर, एम., म्याथ्यूज, एसए, सिमोन, केए, र सिमोन, टीए (2018)। केटोजेनिक आहारले ट्रान्सक्रिप्शन कारक PPARγ2 मार्फत एन्टिअक्सिडेन्ट क्याटालेसलाई विनियमित गर्दछ। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 147, ७१-७४। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, र Nardi, AE (2021)। द्वि घातुमान खाने विकार: प्रायोगिक औषधिहरूमा 5-वर्ष पूर्वव्यापी अध्ययन। प्रयोगात्मक फार्माकोलजी को जर्नल, 13, 33-47। https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020)। बुलिमिया नर्वोसा र द्वि घातुमान खाने विकार मा मल्टिमोडल न्यूरोइमेजिंग मा एक व्यापक स्पेक्ट्रम समीक्षा। भूख, 151, 104712। https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022)। मोटापा सम्बन्धी खाने व्यवहार संग प्रतिरक्षा र भडकाऊ मार्कर को संघ को एक प्रमाण समीक्षा। इम्युनोलोजी मा फ्रंटियर्स, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

मिल्डर, जे., र पटेल, एम. (२०१२)। केटोजेनिक आहार द्वारा अक्सिडेटिभ तनाव र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य को परिमार्जन। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 100(3), 295-303। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

मोरिस, ए. एम. (2005)। सेरेब्रल केटोन शरीर चयापचय। इनहेर्टेड मेटाबोलिक रोगको जर्नल, 28(2), 109-121। https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, र Holton, KF (2021)। पोस्ट-ट्रमाटिक तनाव विकारले खाने विकारहरूको लागि न्यूरोबायोलजिकल चरण सेट गर्न सक्छ: ग्लुटामेटर्जिक डिसफंक्शनमा फोकस। भूख, 167, 105599। https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS, र Palmer, CM (2020)। मानसिक रोगको लागि मेटाबोलिक उपचारको रूपमा केटोजेनिक आहार। Endocrinology, मधुमेह र मोटापा मा वर्तमान राय, 27(5), 269-274। https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021)। मेटाबोट्रोपिक ग्लुटामेट रिसेप्टर प्रकार 5 को नकारात्मक मोड्युलेसन मोटोपना र द्वि घातुमान खाने व्यवहारमा सम्भावित चिकित्सीय रणनीतिको रूपमा। Neuroscience मा फ्रंटियर्स, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., र Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। न्यूरोलोजिकल विकारहरूमा केटोजेनिक आहारको चिकित्सकीय भूमिका। पोषक तत्व, 14(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023)। केटोजेनिक आहार र न्यूरोइन्फ्लेमेशन: माइक्रोग्लियल सेल लाइनमा बीटा-हाइड्रोक्सीब्युटाइरेटको कार्य। आणविक विज्ञान को अन्तरराष्ट्रीय जर्नल, 24(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/ijms24043102

द्वि घातुमान खाने विकारको उपचार गर्न नयाँ औषधिहरूको सम्भावना: साइकोपैथोलोजी र न्यूरोफार्माकोलजीबाट अन्तरदृष्टि - डेभिड जे हील, शेरोन एल स्मिथ, 2022। (nd)। 17 जनवरी, 2024, बाट पुनःप्राप्त https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021)। खाने विकारहरूमा Noradrenergic प्रणालीको भूमिका: एक व्यवस्थित समीक्षा। आणविक विज्ञान को अन्तरराष्ट्रीय जर्नल, 22(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023)। द्वि घातुमान खाने विकार र खाना लत को तुलना। अन्तर्राष्ट्रिय चिकित्सा अनुसन्धान को जर्नल, 51(4), 03000605231171016। https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021)। धेरै-कम-क्यालोरी केटोजेनिक आहार: महिलाहरूमा द्वि घातुमान खाने र खाद्य लत लक्षणहरूको लागि सम्भावित उपचार। एक पायलट अध्ययन। पर्यावरण अनुसन्धान र सार्वजनिक स्वास्थ्य को अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 18(२), धारा २। https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, र Díaz-Marsá, M. (2023)। अक्सिडेटिभ तनाव र महिला खाने विकारहरूमा भडकाउने मार्गहरू र भावनात्मक डिसरेगुलेसनको साथ सीमा रेखा व्यक्तित्व विकारहरू आवेग र आघातसँग जोड्ने कारकहरूको रूपमा। Psychoneuroendocrinology, 158, 106383। https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, र अनुदान, JE (2013)। द्वि घातुमान खाने विकार र पदार्थ प्रयोग विकारहरू बीच ओभरल्याप: निदान र न्यूरोबायोलोजी। पत्रकारिता लतको जर्नल, 2(4), 191-198। https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, र Simeone, KA (2017)। मस्तिष्क PPARgamma2 को नियमनले केटोजेनिक आहार विरोधी जप्ती प्रभावकारितामा योगदान गर्दछ। प्रायोगिक न्यूरोलोजी, 287, 54-64। https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973)। मस्तिष्क द्वारा केटोन शरीर को मेटाबोलिज्म। औषधिको वार्षिक समीक्षा, 24(1), 271-280। https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, र Zhang, H. (2022)। केटोजेनिक आहार: न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको लागि प्रभावकारी उपचार दृष्टिकोण। वर्तमान न्यूरोफार्माकोलजी, 20(12), 2303-2319। https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

याङ, बी (२०२१)। खाना कहिले बन्द गर्ने: न्यूक्लियस एकम्बेन्सबाट खाद्य खपतमा सहायक ब्रेक। न्यूरोसिसर जर्नल, 41(9), 1847-1849। https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019)। लागूपदार्थको लत, मोटोपना, र द्वि घातुमान खाने विकारमा साझा व्यवहार र न्यूरोसर्किट्री अवरोधहरू: मेसोलिम्बिक डोपामाइन मार्गमा समूह I mGluRs मा फोकस गर्नुहोस्। ACS रासायनिक न्यूरोसिस, 10(5), 2125-2143। https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021)। पेट हर्मोन, एडिपोकाइन्स, र प्रो- र एन्टी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन्स/मार्करहरू नियन्त्रणको हानिमा खान: एक स्कोपिङ समीक्षा। भूख, 166, 105442। https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022)। द्वि घातुमान खाने मा डोपामाइन को एक साहित्य समीक्षा। खाने विकार को जर्नल, 10(1), 11। https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y