विषयसूची

केटोजेनिक आहारले मद्यपानको उपचार गर्दछ

केटोजेनिक आहारले मद्यपानको उपचार गर्दछ

केटोजेनिक आहार रक्सीको लागि प्रभावकारी उपचारको रूपमा प्रयोग गर्न सकिन्छ?

नेशनल इन्स्टिच्युट अफ अल्कोहल एब्युज एण्ड अल्कोहोलिज्मले गरेको ३-हप्ताको आरसीटीले पत्ता लगायो कि केटोजेनिक आहारले डिटोक्स औषधिको आवश्यकतालाई कम गर्न सक्छ, रक्सी निकाल्ने लक्षणहरू कम गर्न सक्छ र रक्सीको लालसा कम गर्न सक्छ। अन्वेषकहरूले केटोजेनिक आहार प्रयोग गर्ने सहभागीहरूको मस्तिष्क स्क्यानले सूजन कम गरेको र मस्तिष्क चयापचयमा सकारात्मक परिवर्तनहरू भएको पत्ता लगाए।

सामग्रीको तालिका

परिचय

यस ब्लग पोस्टमा, म हुँ छैन पुरानो मद्यपानको लक्षण वा प्रचलन दरहरू रूपरेखा गर्न जाँदैछ। यो पोष्ट त्यस तरिकाले निदान वा शैक्षिक हुन डिजाइन गरिएको छैन। म तपाईंलाई केटोजेनिक आहारलाई पुरानो मद्यपानको उपचारको रूपमा प्रयोग गर्ने धेरै राम्रो तरिकाले गरिएको, उच्च-स्तरको अध्ययनको बारेमा बताउनेछु। र त्यसपछि हामी केटोजेनिक आहार प्रयोग गरेर उपचारको अन्तर्निहित संयन्त्रहरू अनुसन्धान साहित्यमा पहिले नै अवस्थित कुरामा आधारित हुन सक्छ भनेर छलफल गर्नेछौं।

केटोजेनिक आहारले मानिसमा अल्कोहल हटाउने लक्षणहरूको उपचार गर्छ

नेशनल इन्स्टिच्युट अफ अल्कोहल एब्युज एण्ड अल्कोहोलिज्मले ३ हप्ताको इनपेशेन्ट अध्ययन गरेको थियो पुरानो रक्सी खाने। सहभागीहरूलाई अस्पतालको एकाइमा भर्ना गरियो र डिटोक्स गरियो। त्यसपछि तिनीहरूलाई अनियमित रूपमा मानक अमेरिकी आहार वा केटोजेनिक आहारमा तोकिएको थियो कि यसले फरक पार्न सक्छ।

उनीहरूले केटो आहार लिनेहरूलाई कम डिटोक्स औषधि (जस्तै, बेन्जोडायजेपाइनहरू), कम रक्सी निकाल्ने लक्षणहरू, रक्सीको लागि कम लालसा, र तिनीहरूको मस्तिष्क स्क्यानले कम सूजन र मस्तिष्क चयापचयमा परिवर्तनहरू देखाए। (तपाईं अध्ययन पढ्न सक्नुहुन्छ यहाँ.)

यदि ती नतिजाहरू पर्याप्त तारकीय थिएनन् भने, त्यहाँ अध्ययनको एउटा पशु हात थियो जसले केटोजेनिक आहार दिएका मुसाहरूले रक्सीको खपत कम गरेको देखाएको थियो।

केटोजेनिक आहारले पुरानो (हार्डकोर) रक्सी पिउने व्यक्तिहरूलाई कसरी मद्दत गर्न सक्छ भन्ने कुरामा मानिसहरू अलमलमा छन्, जसले पिउन रोक्न सक्दैनन्, आफ्नो जीवन, सम्बन्ध र शरीरलाई बर्बाद गर्न सक्छन्। केटोजेनिक आहार जस्तै आहार हस्तक्षेपले यस डिग्रीमा कसरी मद्दत गर्न सक्छ?

उपचारका केही अन्तर्निहित संयन्त्रहरू के हुन सक्छन्?

केटोजेनिक आहारले अघिल्लो ब्लग पोष्टहरूबाट मानसिक रोगको उपचारमा कसरी मद्दत गर्न सक्छ भन्ने बारे हामीले पहिले नै थाहा पाएका केही कुराहरू लागू गरौं।

हामीले पुरानो रक्सीमा देख्ने न्यूरोबायोलॉजिकल कारकहरू के हुन्?

अघिल्लोमा पोस्ट, हामीले केटोजेनिक आहारले चिन्ताका लक्षणहरूलाई परिमार्जन गर्न सक्ने संयन्त्रहरूबारे छलफल गर्यौं। अर्को पोष्टमा, हामीले यो कसरी अवसादको उपचार गर्न सक्छ भनेर छलफल गर्यौं। यस पोष्टमा हामी देख्नेछौं कि प्याथोलोजीका यी चार क्षेत्रहरू रक्सीमा देखिएका छन् कि छैनन्:

  • ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म
  • न्यूरोट्रांसमिटर असंतुलन
  • संक्रमण
  • oxidative तनाव

अल्कोहल र ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म

ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिजम रक्सीमा रोगविज्ञान संयन्त्रको रूपमा राम्रोसँग स्थापित छ। हामी फ्रन्टो-सेरेबेलर सर्किटमा हाइपोमेटाबोलिज्म देख्छौं र Papez को सर्किट र डोरसोलेटरल, प्रिमोटर, र parietal कोर्टिसमा। जब मस्तिष्कले इन्धनको सही प्रयोग गर्न सक्दैन तब हामी प्रायः मस्तिष्क संरचनाहरूमा संकुचन देख्छौं। मस्तिष्क संरचनाहरूमा संकुचन दीर्घकालीन मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको परिणाम हो। अल्कोहल मस्तिष्कमा हामी निम्न मस्तिष्क संरचनाहरूमा गम्भीर संकुचन देख्छौं:

  • सेरिबेलम (संतुलन, मुद्रा, मोटर लर्निंग, चाल तरलता)
  • cingulate cortex (कार्यकारी नियन्त्रण, काम गर्ने मेमोरी, र सिकाइ; भावना, सनसनी, र कार्यको जोड्ने केन्द्र)
  • थालामस (Circadian rhythms सहित धेरै कार्यहरू)
  • हिप्पोक्याम्पस (स्मरण)

जब कोही पुरानो अल्कोहोलिक हुन्छ, उसको मस्तिष्कको ईन्धन स्रोत मुख्यतया ग्लुकोजलाई ईन्धनको रूपमा एसीटेट भन्ने चीजमा प्रयोग गर्नबाट स्विच हुन्छ।

यो ज्ञात छ कि शरीरमा एसीटेट को एक प्रमुख स्रोत कलेजो मा अल्कोहल को बिच्छेद बाट आउँछ, जसले रगत एसीटेट छिटो बढ्छ।

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

केटोजेनिक आहारले क्रोनिक अल्कोहलमा ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्मलाई कसरी व्यवहार गर्छ?

एसिटेट कलेजोमा भत्किएको अल्कोहलबाट मात्र बनाइनु हुँदैन। यो केटोसिसमा बनाइएका तीन केटोन निकायहरू मध्ये एक हो। र यसैले अल्कोहल मस्तिष्कको लागि, जसमा गम्भीर ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म हुन्छ र जुन ईन्धनको लागि एसीटेटमा निर्भर हुन्छ, यसले केटोजेनिक आहारले हामी यस जनसंख्यामा देखेको हाइपोमेटाबोलिज्मको लागि ऊर्जा उद्धार प्रदान गर्न सक्छ भन्ने कुरा बुझ्दछ।

हामीले तर्क गरेका थियौं कि मस्तिष्कको केटोन बडीहरूको खपतबाट अचानक संक्रमण, जुन अल्कोहल प्रयोग विकार (AUD) मा बारम्बार रक्सी सेवनको लागि अनुकूलनको रूपमा देखा पर्दछ, ऊर्जा स्रोतको रूपमा ग्लुकोजको प्रयोगमा, जुन डिटोक्सिफिकेशनको साथ पुन: उत्पन्न हुन्छ, रक्सीमा योगदान गर्न सक्छ। निकासी सिंड्रोम।

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

अर्को शब्दमा भन्नुपर्दा, यदि तपाइँको दिमाग एउटा ईन्धन (एसीटेट) को लागी प्रयोग गरिएको छ र तपाइँले यसको मनपर्ने ईन्धनको स्रोत पूर्ण रूपमा फिर्ता लिनुभयो भने, यसले यो अर्थ दिन्छ कि तपाइँको ईन्धनको लागि लालसा बढ्नेछ। कि मस्तिष्कमा ऊर्जा संकट उत्पन्न हुनेछ। तर यदि तपाईंले त्यो इन्धनलाई अर्को तरिकाले प्रतिस्थापन गर्नुभयो भने, यसले तपाईंको शरीर र तपाईंको मस्तिष्कलाई नष्ट गर्दैन, केटोजेनिक आहारको माध्यमबाट, तपाईंको शरीर र मस्तिष्कले निको पार्ने कडा परिश्रम गरिरहँदा तपाईंको दिमागमा इन्धन हुन्छ। र अन्ततः, तपाईंको मस्तिष्क र शरीरको चयापचय स्वास्थ्य सुधार हुँदा, तपाईंको मस्तिष्कले सब्सट्रेटको रूपमा ग्लुकोज राम्रोसँग प्रयोग गर्न सक्षम हुन सक्छ। तर त्यो नहोउन्जेल, तपाईलाई एक उद्धार इन्धन चाहिन्छ जुन समान छ। र केटोजेनिक आहारले त्यो प्रदान गर्दछ।

रक्सी र न्यूरोट्रांसमिटर असंतुलन

रक्सीमा देखिने केही न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनहरूमा डोपामाइन, सेरोटोनिन, ग्लुटामेट र GABA समावेश छन्।

डोपामाइनले हाम्रो प्रेरणालाई इन्धन गर्छ र हाम्रो इनाम केन्द्रहरूमा महत्त्वपूर्ण कार्य गर्दछ। यसले तीव्र नशामा भूमिका खेलेको देखिन्छ र रक्सी पिउने अनुमानमा मात्र बढ्छ। जब मानिसहरूले अल्कोहल निकासीको माध्यमबाट जान्छन् त्यहाँ डोपामाइन कार्यमा कमी आउँछ, जसले रक्सी हटाउने लक्षणहरू र रक्सी रिलेप्समा योगदान दिन सक्छ।

अल्कोहल पिउनेहरूको दिमागमा सेरोटोनिन कम भएको देखिन्छ, र यसले आवेग र रक्सी पिउने वरपरको व्यवहारमा योगदान पुर्‍याउँछ भन्ने विश्वास गरिन्छ।

रक्सीको खपतले GABA गतिविधि बढाउँछ। GABA एक अवरोधक न्यूरोट्रान्समिटर हो जुन हामी सामान्यतया अलि बढी चाहन्छौं किनभने यसले हामीलाई आराम महसुस गराउँछ। तर अल्कोहल मस्तिष्कमा, जब तिनीहरू निकासीको माध्यमबाट जान्छन्, GABA डाउनरेगुलेट हुन्छ, यसको मतलब तपाईं पर्याप्त बनाउन सक्नुहुन्न।

मस्तिष्कमा GABA प्रणालीहरू पुरानो अल्कोहल एक्सपोजरको अवस्थामा परिवर्तन हुन्छन्। उदाहरणको रूपमा, मस्तिष्कका केही क्षेत्रहरूमा, GABAA रिसेप्टरका घटकहरू एन्कोड गर्ने जीनको अभिव्यक्ति रक्सीको कारणले प्रभावित हुन्छ।

बनर्जी, एन (2014)। रक्सीमा न्यूरोट्रांसमिटरहरू: न्यूरोबायोलॉजिकल र आनुवंशिक अध्ययनहरूको समीक्षा। https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

पुरानो अल्कोहल खपतबाट रिसेप्टरहरू निष्क्रिय छन्। यसैले हामी प्रायः बेन्जोडाइजेपाइनहरू छोड्ने प्रयास गर्ने व्यक्तिहरूलाई निकासीमा मद्दत गर्न दिन्छौं। यो निकासीबाट आउने न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनलाई अस्थायी रूपमा सुधार गर्ने प्रयास हो।

अर्कोतर्फ, मदिरा सेवन गर्दा ग्लुटामेटको मात्रा कम हुन्छ। अन्य विकारहरूमा अन्य पोस्टहरूमा, विशेष गरी चिन्ता विकारहरू, हामी ग्लुटामेट न्यूरोट्रान्समिटर राज्यमा हावी देख्छौं। यही कारणले गर्दा धेरै मानिसहरूले अल्कोहल (जस्तै, सामाजिक चिन्ता) प्रयोग गरेर स्व-औषधि चिन्ता विकारहरू लिन सक्छन्। अल्कोहल मस्तिष्कमा, ग्लुटामेटले मस्तिष्कको पुनरुत्थानमा योगदान पुर्‍याउँछ भन्ने सोचाइन्छ जसले अल्कोहल निकासीको क्रममा हाइपरएक्सिटबिलिटी र लालसा सिर्जना गर्दछ।

केटोजेनिक आहारले पुरानो मद्यपानमा देखिएका न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनको उपचारमा कसरी मद्दत गर्छ?

केटोजेनिक आहारले अल्कोहल मस्तिष्कका लागि धेरै न्यूरोट्रान्समिटरहरूको उत्पादनलाई अपरेगुलेट गर्छ। केटोजेनिक आहारहरूले सेरोटोनिन उत्पादन बढाउन, GABA बढाउन, ग्लुटामेट स्तरहरू र डोपामाइन स्तरहरू सन्तुलनमा राख्न देखाइएको छ।

यो पूरा गर्ने तरिकाहरू मध्ये एक कम सूजन मार्फत हो, जसलाई हामी अर्को खण्डमा छलफल गर्नेछौं। जब मस्तिष्कहरू न्यूरोइन्फ्लेमेशनबाट पीडित हुन्छन् (स्पोइलर: अल्कोहल मस्तिष्कमा पक्कै पनि सूजन हुन्छ) यसले न्यूरोट्रान्समिटरहरूको सन्तुलन र कार्यहरूमा बाधा पुर्‍याउँछ। अर्को तरिका पुरानो मद्यपानले न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलनमा बाधा पुर्‍याउन सक्छ कुपोषण हो। बी भिटामिन, म्याग्नेसियम, र धेरै अन्य महत्त्वपूर्ण सूक्ष्म पोषक तत्वहरू समाप्त हुन्छन् र सजिलै पुनर्स्थापित हुँदैनन्। रक्सी पिउनेहरूले स्वस्थ आहारलाई प्राथमिकता दिन सक्दैनन्, र यदि तिनीहरूले त्यहाँ परिवर्तनहरू छन् जुन पेटको माइक्रोबायोममा देखा पर्दछ जसले महत्त्वपूर्ण भिटामिन र खनिजहरूको अवशोषण घटाउन सक्छ। पौष्टिक खानामा अल्कोहल छनोट गर्दा अमीनो एसिड सेवनको कमीले मस्तिष्कको न्यूरोट्रान्समिटरहरू सिर्जना गर्ने र न्यूरोट्रान्समिटर प्रकार्यलाई नियमन गर्ने इन्जाइमहरू उत्पादन गर्ने क्षमतालाई बाधा पुर्‍याउन सक्छ।

रक्सी र न्यूरोइन्फ्लेमेशन

न्यूरोन्समा केही आक्रमण हुँदा न्यूरोइन्फ्लेमेशन हुन्छ। यो टाउकोको आघात, चुहावट रगत-मस्तिष्क अवरोधबाट हुने पदार्थ वा पुरानो रक्सीको प्रयोगबाट हुन सक्छ। यो सूजन, जब यो हातबाट बाहिर जान्छ, कोशिकाहरूको मृत्यु निम्त्याउनेछ, सामान्यतया एक अर्काको छेउमा। यी कोशिकाहरू फुल्छन् र तिनीहरूको आन्तरिक कोशिका मेसिनरीहरू बिग्रन्छ। अन्ततः, यी कोशिकाहरू जुन सूजनबाट अपूरणीय रूपमा क्षतिग्रस्त हुन्छन्, तिनीहरूसँग सम्बन्धित नभएको ठाउँमा टुक्राटुक्रा हुनेछन् र फोहोर फाल्नेछन्। यो सामान्य वा स्वस्थ सेल मृत्यु प्रक्रिया होइन। त्यसोभए भग्नावशेषले स्थानीय भडकाउने प्रक्रियाको नेतृत्व गर्नेछ किनकि शरीरले गडबडी सफा गर्ने प्रयास गर्दछ।

त्यहाँ धेरै विशिष्ट प्रभावहरू छन् जुन अल्कोहल (उर्फ इथेनॉल) मस्तिष्कमा हुन्छ जसले न्यूरोइन्फ्लेमेशन ट्रिगर गर्दछ।

अमिग्डाला, हिप्पोक्याम्पस र फ्रन्टल कोर्टेक्स [मुसाहरूमा] जस्ता विशिष्ट मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा इथानोल सेवनको लागि न्यूरोइम्यून प्रणालीको प्रतिक्रिया, लत र रक्सीमा परेको व्यवहारिक घाटाहरूमा संलग्न छ।

हाओरा, जे., नाइप, बी., लेइभार्ट, जे., घोरपडे, ए., र पर्सिडस्की, वाई (2005)। मस्तिष्कको एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा अल्कोहल-प्रेरित अक्सिडेटिभ तनावले रगत-मस्तिष्क अवरोध डिसफंक्शन निम्त्याउँछ। http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

पुरानो रक्सीको दुरुपयोगमा देखा परेको न्यूरोडिजेनरेशन क्रोनिक न्यूरोइन्फ्लेमेशनबाट आउँछ। यो neuroinflammatory प्रतिक्रिया glial कोशिकाहरु (TLR4) द्वारा संकेत को कारण हो जसले कोशिका मृत्यु को यो रूप को शुरुवात गर्दछ।

केटोजेनिक आहारले पुरानो मद्यपान भएकाहरूमा न्यूरोइन्फ्लेमेशन कसरी कम गर्छ?

एक केटोजेनिक आहारले विशेष रूपमा TLR4 साइटोकाइनहरू घटाउन, साथै सूजन प्रक्रियालाई विनियमित गर्न देखाइएको छ। यसले यो एक संकेत गर्ने अणु भएर गर्छ जसले सूजनलाई सन्तुलनमा राख्न जीनहरू खोल्न र बन्द गर्न सक्षम हुन्छ। यसले सूजन कम राख्छ। र एक मस्तिष्क जुन पुरानो मद्यपानमा परेको छ जुन आगोमा छ।

केटोजेनिक आहारहरूले यो सूजनलाई तुरुन्तै कम गर्न मद्दत गर्न सक्छ, मस्तिष्कको मर्मत, पुनर्स्थापना र निको पार्ने क्षमतामा सुधार गर्दछ। हामीले न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलन खण्डमा सिकेका रूपमा, न्यूरोट्रान्समिटरहरू सही मात्रामा र सन्तुलित बनाउनको लागि सूजन कम हुनुपर्छ।

मस्तिष्क कोशिकाहरूको एक महत्त्वपूर्ण भाग न्युरोनल झिल्लीहरू सुन्निएका छन् र आसन्न कोशिकाको मृत्युको सामना गरिरहेका छन् भने राम्रोसँग काम गर्न सक्दैनन्। केटोजेनिक आहार जस्तै शक्तिशाली एन्टि-इन्फ्लेमेटरी हस्तक्षेपको साथ सूजन कम गर्न मात्र लाभदायक हुन सक्छ। अध्ययन सहभागीहरूले नियन्त्रण समूहको तुलनामा धेरै कम सूजन अनुभव गरे र सूजनमा यो कमीले यी अध्ययन सहभागीहरूलाई यस्तो अनुकूल नतिजाहरू प्राप्त गर्न मद्दत गरेको हुन सक्छ जुन उनीहरूले रक्सी निकाल्ने माध्यमबाट गएका थिए।

रक्सी र अक्सिडेटिव तनाव

रक्सीमा अक्सिडेटिभ तनावको गम्भीर स्तर हुन्छ। अक्सिडेटिभ तनाव भन्नाले शरीरको प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) सँग व्यवहार गर्ने क्षमता सन्तुलन बाहिर हुँदा उत्पन्न हुने बोझलाई जनाउँछ। मदिरा सेवन नगर्ने मानिसहरूले एक निश्चित मात्रामा प्रतिक्रियात्मक अक्सिजन प्रजातिहरू मात्र सास फेर्न र ऊर्जा सिर्जना गर्ने र जीवित रहन्छन्। तर स्वस्थ व्यक्तिहरूमा, ROS को यो सामान्य भार राम्रोसँग व्यवस्थित गरिएको छ र तीव्र रोग अवस्थाहरूमा योगदान पुर्‍याउने जस्तो लाग्दैन (यद्यपि हामी अझै उमेर पुग्छौं, दुर्भाग्यवश)। तपाईं कल्पना गर्न सक्नुहुन्छ, पुरानो मद्यपानले यस सन्तुलनलाई यसरी राख्छ कि ROS बढेको छ।

कम अक्सिडेटिभ तनाव कसैको लागि राम्रो हुनेछ, तर यो विशेष गरी शराबीहरूको लागि राम्रो छ। किन? किनभने रक्सीले रगत-मस्तिष्क अवरोधलाई हानि पुर्‍याउन विशेष गरी राम्रो हुन्छ।

यसैले, मस्तिष्कको माइक्रोभास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा अल्कोहल चयापचयको परिणामस्वरूप हुने अक्सिडेटिभ तनावले रक्सीको दुरुपयोगमा रगत-मस्तिष्क अवरोध ब्रेकडाउन निम्त्याउन सक्छ, न्यूरोइन्फ्लेमेटरी विकारहरूमा बढ्दो कारकको रूपमा सेवा गर्दछ।

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010)। रगत-मस्तिष्क अवरोधको संरचना र कार्य।  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

र रगत-मस्तिष्क अवरोध स्वस्थ मस्तिष्क कार्यको लागि महत्त्वपूर्ण छ। यो आक्रमणबाट सुरक्षा हो जुन मस्तिष्कमा निर्भर हुन्छ, र जब ती तंग जंक्शनहरू छाडिन्छन् र त्यसको माध्यमबाट पदार्थहरू हुन दिँदैनन्, यसले खतरनाक न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रिया निम्त्याउँछ। क्रोनिक नन-स्टप न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाहरूले उनीहरूसँग लड्न कोशिस गर्ने पोषक तत्वहरू घटाउँछन्, कोशिकाहरू उडाउँछन्, र सूजन बढाउने साइटोकाइनहरू निम्त्याउँछन्। प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरूले शरीरको ह्यान्डल गर्ने क्षमता माथि जान्छ, यसले अक्सिडेटिभ तनावमा वृद्धि निम्त्याउँछ।

रक्सी पिउनेहरूको दिमागमा धेरै अक्सिडेटिभ तनाव हुन्छ, तर तिनीहरूको शरीरमा पनि हुन्छ। अल्कोहल फ्याटी लिभर रोग, एक विनाशकारी रोग प्रक्रिया जुन पुरानो मद्यपानमा हुन्छ, यसले ठूलो मात्रामा अक्सिडेटिभ तनाव सिर्जना गरेको देखिन्छ।

तीव्र र पुरानो इथेनॉल उपचारले ROS को उत्पादन बढाउँछ, सेलुलर एन्टिअक्सिडेन्ट स्तरहरू कम गर्छ, र धेरै तन्तुहरूमा अक्सिडेटिभ तनाव बढाउँछ, विशेष गरी कलेजो।

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, मई)। अक्सिडेटिभ तनाव र अल्कोहल कलेजो रोग। https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

केटोजेनिक आहारले अल्कोहल भएकाहरूमा अक्सिडेटिभ तनाव कसरी कम गर्न सक्छ?

केटोजेनिक आहारहरूले धेरै तरिकामा अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दछ, जसमध्ये केही हामीले अघिल्लो खण्डहरूमा छलफल गरिसकेका छौं। कम भडकाऊ साइटोकाइन्सले कम सूजन निम्त्याउँछ र कम प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू तटस्थ बनाउँछ। त्यसो गर्ने एउटा तरिका भनेको ग्लुटाथियोन भनिने एन्डोजेनस (हाम्रो शरीरमा बनेको) एन्टी-अक्सिडेन्टलाई अपरेगुलेट (अधिक बनाउनु) हो। यो एक धेरै शक्तिशाली एन्टि-अक्सिडेन्ट हो जुन तपाईंले केटोजेनिक आहारमा बढी प्राप्त गर्नुहुन्छ।

केटोन्सको सेरेब्रल मेटाबोलिज्मले सेलुलर एनर्जीटिक्स सुधार गर्न, ग्लुटाथियोन पेरोक्सिडेज गतिविधि बढाउन, कोशिकाको मृत्यु घटाउन र दुबैमा एन्टी-इन्फ्लेमेटरी र एन्टिअक्सिडेन्ट क्षमताहरू भएको देखाइएको छ। कृत्रिम परिवेशीय र Vivo मा मोडेलहरू।

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016)। केटोजेनिक आहारले अक्सिडेटिभ तनाव घटाउँछ र माइटोकोन्ड्रियल श्वसन जटिल गतिविधि सुधार गर्दछ। https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

केटोन्सले कोशिकाहरूलाई वास्तवमै चाहिने चीजहरू बढाएर यो गर्छ र जुन मद्यपान जस्ता दीर्घकालीन रोग अवस्थाहरूमा घटाउन सकिन्छ। यो महत्त्वपूर्ण चीजलाई निकोटीनामाइड एडिनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फस्फेट हाइड्रोजन (NADPH) भनिन्छ र तपाईंले यसलाई सह-कारकको रूपमा सोच्न सक्नुहुन्छ, यसको अर्थ कोशिकाहरूलाई केही गर्नको लागि यसको आवश्यकता पर्दछ। यस सह-कारक को धेरैले तपाईंको शरीरमा ग्लुटाथियोन जस्ता शक्तिशाली एन्टिअक्सिडेन्टहरू सक्रिय गर्न इन्जाइमहरू प्रयोग गर्न मद्दत गर्दछ।

केटोजेनिक आहारले अक्सिडेटिभ तनावलाई सुधार गर्ने अन्य तरिकाहरू हामीले पहिले नै समीक्षा गरिसकेका सुधारिएको सेल झिल्ली प्रकार्य हुन्। यो सुधारिएको कोशिका झिल्ली प्रकार्यले राम्रो न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलन सिर्जना गर्दै, राम्रो सिनेप्टिक नियमनमा नेतृत्व गर्दछ। माइटोकोन्ड्रियामा वृद्धि, न्यूरोनल कोशिकाहरूको पावरहाउस, कोशिकालाई सुधारिएको सेल संकेतको लागि थप ऊर्जा र सेल र यसको सबै भागहरू सफा र मर्मत गर्न पर्याप्त ऊर्जा दिन्छ।

निष्कर्ष

केटोजेनिक आहार अब रक्सीको प्रयोग विकारको लागि सैद्धान्तिक उपचार मात्र होइन। यो मेरो आशा छ कि मानिसहरूले उनीहरूको रिकभरी यात्रामा मद्दत गर्न यो शक्तिशाली आहार र पोषण हस्तक्षेप प्रयोग गर्नेछन्। विशेष गरी विगतमा हालको उपचारको मानक प्रयोग गरेर संघर्ष वा असफल भएकाहरूमा।

चिकित्सकीय रूपमा पर्यवेक्षित डिटोक्सिफिकेशनको सहयोगमा, केटोजेनिक आहारले मदिराको उपचार गर्छ र सम्भवतः, यस अनुसन्धानको पशु अध्ययन शाखाका अनुसार, पुनरावृत्ति रोकथामको सम्भावना सुधार गर्न मद्दत गर्दछ।

म तपाइँलाई निम्न मध्ये कुनैबाट तपाइँको उपचार विकल्पहरू बारे थप जान्न प्रोत्साहित गर्न चाहन्छु ब्लग पोष्टहरू। म बिभिन्न संयन्त्रको बारेमा बिभिन्न डिग्रीको विवरणमा लेख्छु जुन तपाईले आफ्नो कल्याण यात्रामा जान्न उपयोगी पाउन सक्नुहुन्छ। तपाईं मजा लिन सक्नुहुन्छ केटोजेनिक केस स्टडीज मेरो अभ्यासमा मानसिक रोगको उपचार गर्न अरूले केटोजेनिक आहार कसरी प्रयोग गरेका छन् भनेर जान्नको लागि पृष्ठ। र केटोजेनिक आहारमा परिवर्तन गर्दा मानसिक स्वास्थ्य सल्लाहकारसँग कसरी काम गर्ने भन्ने कुरा यहाँ उपयोगी हुन सक्छ भन्ने बुझेर तपाईंले लाभ उठाउन सक्नुहुन्छ।

यो ब्लग पोस्ट वा अन्य साथीहरू र मानसिक रोगबाट पीडित परिवारसँग साझेदारी गर्नुहोस्। मानिसहरूलाई थाहा दिनुहोस् कि त्यहाँ आशा छ।

तपाईं मेरो बारेमा थप जान्न सक्नुहुन्छ यहाँ। यदि तपाईं मलाई सम्पर्क गर्न चाहनुहुन्छ भने तपाईंले त्यसो गर्न सक्नुहुन्छ यहाँ। तपाईलाई राम्रो महसुस गर्न सक्ने सबै विभिन्न तरिकाहरूको बारेमा बताउन पाउनु मेरो सम्मान हो।

तपाईले ब्लगमा के पढिरहनु भएको छ? आगामी वेबिनारहरू, पाठ्यक्रमहरू, र समर्थन वरपर प्रस्तावहरू र तपाईंको कल्याण लक्ष्यहरू तर्फ मसँग काम गर्ने बारे जान्न चाहनुहुन्छ? साइन अप!


सन्दर्भ

अल्कोहल चयापचयबाट व्युत्पन्न एसीटेटले मस्तिष्कमा एपिजेनेटिक नियमनलाई प्रत्यक्ष असर गर्छ। (2019, अक्टोबर 24)। न्युज-मेडिकल.नेट। https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

बनर्जी, एन (2014)। रक्सीमा न्यूरोट्रांसमिटरहरू: न्यूरोबायोलॉजिकल र आनुवंशिक अध्ययनहरूको समीक्षा। इन्डियन जर्नल अफ ह्युमन जेनेटिक्स, 20(1), 20। https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

कास्त्रो, एआई, गोमेज-अर्बेलाज, डी., क्रुजेरास, एबी, ग्रानेरो, आर., अगुएरा, जेड।, जिमेनेज-मुर्सिया, एस., साजोक्स, आई।, लोपेज-जारामिलो, पी।, फर्नान्डेज-अरान्डा, एफ। , र Casanueva, FF (2018)। खाना र रक्सीको लालसा, शारीरिक र यौन गतिविधि, निद्रामा गडबड, र मोटो बिरामीहरूमा जीवनको गुणस्तरमा धेरै कम क्यालोरी केटोजेनिक आहारको प्रभाव। पोषक तत्व, 10(10), 1348। https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex - एक सिंहावलोकन | विज्ञान प्रत्यक्ष विषयहरू। (nd)। डिसेम्बर 31, 2021, बाट पुनःप्राप्त https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S., & Ceddia, RB (2021)। ओबेसोजेनिक र केटोजेनिक आहारले SARS-CoV-2 एन्ट्री प्रोटिनहरू ACE2 र TMPRSS2 र मुसाको फोक्सो र मुटुको तन्तुहरूमा रेनिन-एन्जियोटेन्सिन प्रणालीलाई स्पष्ट रूपमा नियमन गर्छ। पोषक तत्व, 13(10), 3357। https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005)। केटोजेनिक आहारले दुर्दम्य एपिलेप्सी भएका बच्चाहरूमा CSF मा उत्तेजक र अवरोध गर्ने एमिनो एसिडको स्तरलाई प्रभाव पार्छ। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 64(3), 115-125। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

डे ला मोन्टे, एसएम, र क्रिल, जेजे (२०१४)। मानव रक्सी-सम्बन्धित न्यूरोपैथोलोजी। एक्टि न्यूरोपाथोलिका, 127(1), 71-90। https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND, र Fink-Jensen, A. (2018)। केटोजेनिक आहारले मुसामा अल्कोहल निकासी सिन्ड्रोमलाई दबाउँछ। मदिरा: क्लिनिकल र प्रायोगिक अनुसन्धान, 42(2), 270-277। https://doi.org/10.1111/acer.13560

डोविस, के., र बंगा, एस. (२०२१)। केटोजेनिक आहारको सम्भावित स्वास्थ्य लाभहरू: एक कथा समीक्षा। पोषक तत्व, 13(5)। https://doi.org/10.3390/nu13051654

फिल्ड, आर., फिल्ड, टी।, पौरकाजेमी, एफ।, र रुनी, के। (२०२१)। केटोजेनिक आहार र स्नायु प्रणाली: पशु अध्ययन मा पोषण ketosis देखि न्यूरोलॉजिकल परिणाम को एक स्कोपिंग समीक्षा। पोषण अनुसन्धान समीक्षा, 1-14। https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, पटेल, M., & Rho, JM (2014)। केटोजेनिक आहार, माइटोकोन्ड्रिया, र न्यूरोलोजिकल रोगहरू। लिपिड रिसर्चको जर्नल, 55(11), 2211-2228। https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016)। केटोजेनिक आहारले अक्सिडेटिभ तनाव घटाउँछ र माइटोकोन्ड्रियल श्वसन जटिल गतिविधि सुधार गर्दछ। सेरेब्रल रक्त प्रवाह र मेटाबोलिजमको जर्नल, 36(9), 1603। https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

हाओरा, जे., नाइप, बी., लेइभार्ट, जे., घोरपडे, ए., र पर्सिडस्की, वाई (2005)। मस्तिष्कको एन्डोथेलियल कोशिकाहरूमा अल्कोहल-प्रेरित अक्सिडेटिभ तनावले रगत-मस्तिष्क अवरोध डिसफंक्शन निम्त्याउँछ। ल्यूकोकोटी जीवविज्ञानको जर्नल, 78(6), 1223-1232। https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR, र Dossani, RH (2021)। न्यूरोएनाटोमी, सिङ्गुलेट कोर्टेक्स। मा स्ट्याटपर्लहरू। StatPearls प्रकाशन। http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N., र Auvin, S. (2020)। केटोजेनिक आहार र न्यूरोइन्फ्लेमेशन। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 167, 106454। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C., र Federico, A. (2003)। भाइरल र अल्कोहल हेपाटाइटिसमा अक्सिडेटिभ तनाव। नि: शुल्क रेडिकल जीवविज्ञान र चिकित्सा, 34(1), 1-10। https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA, र Rho, JM (2012)। केटोजेनिक आहार कार्यको संयन्त्र। JL Noebels मा, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen, र AV Delgado-Escueta (Eds.), ज्यास्परको एपिलेप्सीको आधारभूत संयन्त्र (चौथो संस्करण)। नेशनल सेन्टर फर बायोटेक्नोलोजी सूचना (यूएस)। http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

मोरिस, ए. एम. (2005)। सेरेब्रल केटोन शरीर चयापचय। इनहेर्टेड मेटाबोलिक रोगको जर्नल, 28(2), 109-121। https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, र Verdin, E. (2017)। β-Hydroxybutyrate: एक सिग्नलिंग मेटाबोलाइट। पोषण को वार्षिक समीक्षा, 37, 51। https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi, र Palmer, CM (2020)। मानसिक रोगको लागि मेटाबोलिक उपचारको रूपमा केटोजेनिक आहार। Endocrinology, मधुमेह र मोटापा मा वर्तमान राय, 27(5), 269-274। https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

रेहम, जे., र इम्तियाज, एस. (2016)। रोगको विश्वव्यापी बोझको लागि जोखिम कारकको रूपमा रक्सी खपतको कथा समीक्षा। पदार्थ दुरुपयोग उपचार, रोकथाम, र नीति, 11(1), 37। https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009)। अपरिपक्व neocortical न्यूरोन्स मा GABA कार्य सीधा केटोन निकाय को उपलब्धता मा निर्भर गर्दछ। न्यूरोकोमिस्ट्री जर्नल, 110(4), 1330-1338। https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016)। ग्रे पदार्थ संकुचन र क्रोनिक अल्कोहलमा ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म बीचको प्रत्यक्ष भोक्सेल-आधारित तुलना। सीरेब्रल रक्त प्रवाह र चयापचय को जर्नल: द इंटरनेशनल सोसाइटी कोरिब्रल रक्त प्रवाह र चयापचय को आधिकारिक जर्नल, 36(9), 1625-1640। https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF, र Behar, KL (2011)। 13C MRS मानवमा न्यूरोएनर्जेटिक्स र न्यूरोट्रान्समिटर साइकल चलाउने अध्ययन। बायोमेडिसिनमा NMR, 24(8), 943-957। https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013)। β-Hydroxybutyrate द्वारा अक्सिडेटिभ तनाव को दमन, एक अंतर्जात हिस्टोन Deacetylase अवरोधक। विज्ञान (न्यूयोर्क, NY), 339(6116), 211। https://doi.org/10.1126/science.1227166

सुलिवान, EV, र Zahr, NM (2008)। मद्यपानमा न्यूरोटोक्सिक मेकानिजमको रूपमा न्यूरोइन्फ्लेमेसन: "मानव अल्कोहल मस्तिष्कका विभिन्न क्षेत्रहरूमा MCP-1 र माइक्रोग्लिया बढेको" मा टिप्पणी। प्रायोगिक न्यूरोलोजी, 213(1), 10-17। https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B., र Hoffman, PL (2013)। रक्सी खपत र शराबवाद को न्यूरोबायोलजी: एक एकीकृत इतिहास। औषध विज्ञान जैव रसायन र व्यवहार, 113, 20-37। https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, वाङ, G.-J., र Volkow, ND (2019)। कम मस्तिष्क ग्लुकोज मेटाबोलिज्म र अल्कोहलमा कोर्टिकल मोटाई बीचको सम्बन्ध: न्यूरोटोक्सिसिटीको प्रमाण। न्युरोपोस्कोफर्मेसोलोजीको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 22(9), 548-559। https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017)। मानव मस्तिष्कमा तीव्र र पुरानो अल्कोहलको न्यूरोकेमिकल र मेटाबोलिक प्रभावहरू: पोजिट्रोन उत्सर्जन टोमोग्राफीको साथ अध्ययन। Neuropharmacology, 122, 175-188। https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W। भ्यान डर, मान्जा, पी., शोकरी-कोजोरी, ई., क्रोल, डीएस, फेल्डम्यान, डीई, म्याकफर्सन, केएल, बिसेकर, सीएल, झांग, आर., हर्मन, के., एल्भिग, एसके, भेन्ड्रुस्कोलो, जेसीएम, टर्नर , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021)। केटोजेनिक आहारले मानिसमा रक्सी निकाल्ने लक्षण र मुसामा अल्कोहल सेवन कम गर्छ। विज्ञान उन्नति. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009)। अक्सिडेटिभ तनाव र अल्कोहल कलेजो रोग। कलेजो रोग मा सेमिनार, 29(2), 141-154। https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

यामानाशी, टी., इवाता, एम., कामिया, एन., सुनेतोमी, के., काजितानी, एन., वाडा, एन., इत्सुका, टी., यामाउची, टी., मिउरा, ए., पु, एस, Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017)। Beta-hydroxybutyrate, एक endogenic NLRP3 inflammasome inhibitor, तनाव-प्रेरित व्यवहार र भडकाऊ प्रतिक्रियाहरूलाई कम गर्दछ। वैज्ञानिक रिपोर्टहरू, 7(1), 7677। https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D., र Volkow, ND (2019)। रक्सी प्रयोग विकार मा दृश्य ध्यान को तंत्रिका सम्बन्ध। औषधि र रक्सी निर्भरता, 194, 430-437। https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032