केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी विकारको उपचार गर्न सक्छ?

बढ्दो प्रमाणले द्विध्रुवी विकारको लागि केटोजेनिक आहारको प्रयोगलाई समर्थन गर्दछ किनभने केटोजेनिक आहारको मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म, न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलन, मस्तिष्कको सूजन, र अक्सिडेटिभ तनाव जस्ता अन्तर्निहित रोगविज्ञान संयन्त्रहरू परिमार्जन गर्ने क्षमताको कारण। त्यहाँ असंख्य उपाख्यानात्मक रिपोर्टहरू छन्, सहकर्मी-समीक्षा गरिएका जर्नलहरूमा प्रकाशित केस स्टडीहरू, शीर्षकमा साहित्यको समीक्षा गर्ने लेखहरू, र द्विध्रुवी विकारको उपचारको रूपमा केटोजेनिक आहारको मूल्याङ्कन गर्ने अनियमित नियन्त्रित परीक्षणहरू सञ्चालन भइरहेका छन्।

परिचय

BPD मा म्यानिक एपिसोडहरू सामान्यतया औषधिहरू मार्फत राम्रोसँग व्यवस्थित गरिएको मानिन्छ। तर प्रमुख अवसादग्रस्त एपिसोडहरू अझै पनि पुनरावर्ती र महत्त्वपूर्ण क्लिनिकल चुनौती मानिन्छ। द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरू महत्त्वपूर्ण डिप्रेसनका लक्षणहरूको बोझबाट ग्रस्त हुन्छन्, तिनीहरूका लागि पनि जसको उन्मत्त एपिसोडहरू औषधिले राम्रोसँग नियन्त्रण भएको महसुस गर्छन्।

यी चरणहरूले निरन्तर कार्यात्मक हानि र असक्षमता सिर्जना गर्न सक्छ र आत्महत्याको जोखिम बढाउन सक्छ। द्विध्रुवी विकारको अवसादपूर्ण चरणहरूको उपचार गर्न अप्रभावी औषधिहरूमा भर पर्नु क्रूर र सम्भावित रूपमा खतरनाक दुवै हो। हेरचाहको मानक हो भने पनि। द्विध्रुवी विकारको अवसादग्रस्त चरणको लागि अवस्थित मुड स्टेबिलाइजरहरू द्विध्रुवी रोगीहरूको 1/3 मा मात्र प्रभावकारी हुन्छन् र मानक एन्टीडिप्रेसेन्टहरू बारम्बार यस अवस्थाको लागि RCTs मा लाभ देखाउन असफल हुन्छन् र अवस्था अझ खराब हुन सक्छ। एटिपिकल एन्टिसाइकोटिक्स कथित रूपमा अधिक प्रभावकारी छन् तर विनाशकारी चयापचय विकार प्रभावहरू छन् जसले दीर्घकालीन प्रयोग अस्वस्थ र साइड इफेक्टहरू अक्सर बिरामीहरूको लागि असहनीय बनाउँछ।

म द्विध्रुवी विकारबाट पीडित धेरैको दुर्दशालाई चित्रण गर्न माथि लेखेको छु, र दोहोरो विकार भएको व्यक्तिले औषधिले आफ्नो उन्मत्त लक्षणहरू नियन्त्रणमा लिएको छ भने पनि (धेरैलाई छैन), त्यहाँ अझै पनि द्विध्रुवीय विकारको महत्त्वपूर्ण अंश छ। अवशिष्ट लक्षणबाट पीडित जनसंख्या।

र तिनीहरूले राम्रो महसुस गर्न सक्ने सबै तरिकाहरू जान्न योग्य छन्।

धेरै जैविक संयन्त्रहरू BD को सम्भावित आधारभूत कारणहरूको रूपमा प्रस्ताव गरिएको छ। यसमा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, अक्सिडेटिभ तनाव र न्यूरोट्रान्समिटर अवरोध समावेश छ।

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021)। द्विध्रुवी विकारको लागि मेटाबोलिक थेरेपीको रूपमा केटोजेनिक आहार: क्लिनिकल विकास। https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

जब हामी ग्लुकोज हाइपोमेटाबोलिज्म, न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलन, सूजन, अक्सिडेटिभ तनाव, र केटोजेनिक आहारले ती कारकहरूलाई कसरी परिमार्जन गर्छ भनेर छलफल गर्छौं, तपाईले बुझ्न सुरु गर्नुहुनेछ किन मानिसहरूले द्विध्रुवी विकारको लागि केटोजेनिक आहार गरिरहेका छन्।

सुरू गरौं!

द्विध्रुवी विकार र हाइपोमेटाबोलिज्म

मुख्य अन्तर्निहित चयापचय रोगविज्ञानहरूले भूमिका खेल्ने सोचमा ऊर्जा चयापचयमा डिसफंक्शन समावेश गर्दछ।

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021)। कम कार्बोहाइड्रेटको प्रयोग, द्विध्रुवी विकारमा केटोजेनिक आहार: व्यवस्थित समीक्षा। https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

मस्तिष्क hypometabolism के हो? र द्विध्रुवी विकार भएका मानिसहरूलाई हाइपोमेटाबोलिज्म हुन्छ?

ब्रेन हाइपोमेटाबोलिज्मको साधारण अर्थ हो कि मस्तिष्कका कोशिकाहरूले मस्तिष्कको केही भाग वा विशिष्ट संरचनाहरूमा ऊर्जा राम्रोसँग प्रयोग गरिरहेको छैन। 

• hypo = कम
• चयापचय = ऊर्जा प्रयोग

द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूमा मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्मको क्षेत्रहरू हुन्छन्, अर्थात् ती मस्तिष्कका क्षेत्रहरू जत्तिकै सक्रिय हुँदैनन्। मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म वास्तवमा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनको बारेमा हो, जुन मूल रूपमा मस्तिष्कले कसरी इन्धन प्रयोग गर्छ र यसले कसरी ऊर्जा उत्पादन गर्छ।

यो मस्तिष्कको एक विशेष क्षेत्र मात्र होइन जसमा हामीले संचित माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनलाई ऊर्जा घाटाको रूपमा खेलेको देख्छौं। बिभिन्न न्यूरोइमेजिङ टेक्नोलोजीहरू मार्फत हाइपोमेटाबोलिक भनेर चिनिने केही मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा इन्सुला, ब्रेनस्टेम र सेरिबेलम समावेश छन्।

त्यहाँ हाइपोमेटाबोलिज्मको प्रशस्त प्रमाणहरू पनि छन् जसले फ्रन्टल सेतो पदार्थ भित्र जडानलाई अवरोध पुर्‍याउँछ। कोशिकाको संरचना र चयापचयको यी अवरोधहरू अगाडि-लिम्बिक नेटवर्कको बीचमा मस्तिष्कको सेतो पदार्थमा गहिरो हुन्छ। यी सबै मस्तिष्क संरचना नामहरूमा नयाँहरूको लागि, तपाईंको लिम्बिक प्रणाली मस्तिष्कको भावनात्मक केन्द्र हो। तर यो बुझ्न महत्त्वपूर्ण छ कि तपाईंका भावनाहरू तपाईंको स्थितिको मूल्याङ्कनबाट आउन सक्छन् (ओह त्यो बाघ हो र तिनीहरूले मानिसहरूलाई खान्छ!) र त्यो सन्देश तपाईंको लिम्बिक प्रणालीमा प्रतिक्रिया सुरु गर्न जान्छ (रन!)। द्विध्रुवी विकारमा, हामी प्रमुख संज्ञानात्मक नेटवर्कहरूमा सेतो पदार्थ जडान समस्याहरू देख्छौं जसमा डोर्सोलेटरल प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्स, टेम्पोरल र पार्इटल क्षेत्रहरू समावेश छन्। जुन मूलतया सबै महत्त्वपूर्ण भागहरू हुन् जुन तपाईंले काम गर्न र ऊर्जा राम्रोसँग जलाउन आवश्यक छ।

मस्तिष्क संरचना हाइपोमेटाबोलिज्मका यी पहिचान गरिएका क्षेत्रहरू अचम्मको कुरा होइनन् जब हामी द्विध्रुवी विकारमा प्रभावकारी र व्यवहारात्मक लक्षणहरूको अभिव्यक्तिको बारेमा सोच्दछौं। उदाहरणका लागि:

• पृष्ठीय cingulate कोर्टेक्स, र precuneus, cuneus बीचको जडान अवरोध।
  • यो अवरुद्ध जडानले पछि भूमिका खेल्न सक्छ भन्ने सोचाइ छ अति प्रतिक्रियाशीलता द्विध्रुवी रोगीहरु मा भावनात्मक प्रक्रिया को समयमा
• द्विध्रुवीय प्रक्षेपण कोर्टेक्स
  • योजना कार्यहरू, काम गर्ने मेमोरी, र चयनात्मक ध्यान जस्ता कार्यकारी कार्यहरू नियन्त्रण गर्दछ।
• पृष्ठीय cingulate कोर्टेक्स
  • कार्यकारी नियन्त्रण (जुन तपाईंलाई भावना विनियमित गर्न आवश्यक छ), सिक्ने, र आत्म-नियन्त्रण।
  • सिङ्गुलेट कोर्टेक्समा हाइपोमेटाबोलिज्म पदार्थको प्रयोग विकार भएका व्यक्तिहरूमा देखिन्छ
• precuneus
  • वातावरणको धारणा, क्यू प्रतिक्रियाशीलता, मानसिक इमेजरी रणनीतिहरू, एपिसोडिक मेमोरी पुन: प्राप्ति, र दुखाइको लागि प्रभावकारी प्रतिक्रियाहरू।

तर एक मिनेट पर्खनुहोस्, तपाईं भन्न सक्नुहुन्छ। अति प्रतिक्रियाशीलता? हाइपोमेटाबोलिज्म भएको मस्तिष्कमा त्यो कसरी हुन सक्छ जब हामीले अति-क्रियाकलापको लागि पर्याप्त ऊर्जाको अपेक्षा गर्दैनौं? र साथै, द्विध्रुवी विकारका केही चरणहरूले सबैलाई हाइपरएक्टिभ बनाउँदैनन्? जस्तो कि तिनीहरू रोक्न वा सुत्न सक्दैनन्? यो कसरी लागू हुन्छ?

खैर, जवाफ अलि विरोधाभासपूर्ण छ। जब केही मस्तिष्क क्षेत्रहरूमा काम गर्न पर्याप्त ऊर्जा हुँदैन, यसले अन्य क्षेत्रहरूमा न्यूरोनल सन्तुलनमा बाधा पुर्‍याउने डाउनस्ट्रीम प्रभावहरू निम्त्याउन सक्छ। त्यसैले मस्तिष्कको केही भागहरूमा हाइपोमेटाबोलिज्मले मस्तिष्कको नाजुक प्रणालीलाई फ्याँक्छ, र यसले न्यूरोट्रान्समिटर स्तरमा हाइपरएक्सिटबिलिटीको कारण वा छिमेकी संरचनाहरूमा न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनलाई निरन्तरता दिन्छ। जसलाई हामी पछिल्ला खण्डहरूमा थप छलफल गर्नेछौं (न्युरोट्रान्समिटर असंतुलन हेर्नुहोस्)। मस्तिष्कको एक क्षेत्रमा हाइपोमेटाबोलिज्मले मस्तिष्कको अन्य भागहरूमा धेरै जडानहरू बनाउन सक्छ, क्षतिपूर्ति गर्ने प्रयास गर्दै। तपाईं क्षेत्रहरू बीच जडानको साथ समाप्त गर्न सक्नुहुन्छ जुन वास्तवमा धेरै जोडिएको छैन।

स्थिर ईन्धन स्रोतबाट पर्याप्त ऊर्जा पाउन मस्तिष्क कोशिकाहरूको असक्षमताले माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनलाई निरन्तरता दिन्छ। Mitochondria तपाईंको कोशिकाहरूको ब्याट्रीहरू हुन्, र तिनीहरू सबै चीजहरू पूरा गर्न आवश्यक छन् जुन न्यूरोनले गर्न आवश्यक छ। यदि तपाईंको मस्तिष्क ईन्धनले अब तपाईंको लागि काम गरिरहेको छैन, जुन ग्लुकोज र द्विध्रुवी विकारको मामलामा धेरै राम्रो हुन सक्छ, ती ब्याट्रीहरूले काम गर्न सक्दैनन्। न्यूरोन्ससँग काम गर्न पर्याप्त ऊर्जा हुँदैन र सही काम नगर्न थाल्छ! एक खराब न्युरोनले आधारभूत सेल हाउसकीपिङ गर्न, न्यूरोट्रान्समिटरहरू बनाउन, वा ती न्यूरोट्रान्समिटरहरूलाई सिनेप्समा सही समयको लागि वरिपरि राख्न, वा अन्य कोशिकाहरूसँग राम्रोसँग कुराकानी गर्न सक्षम हुन सक्दैन।

किनभने तिनीहरू संकटमा छन्, तिनीहरूले बहुमूल्य कोफ्याक्टरहरू (भिटामिन र खनिजहरू) प्रयोग गरेर सूजन र अक्सिडेशनको स्तर सिर्जना गर्छन् किनभने कोशिका ऊर्जाको कमीबाट संकटमा छ। सेललाई थप घटाउँदै र न्यूरोनमा कमजोर ऊर्जा चक्र थप्दै।  

यो किन हुन्छ भन्ने सिद्धान्तहरू मध्ये एउटा यो हो कि पाइरुभेट डिहाइड्रोजनेज कम्प्लेक्स (PDC) नामक महत्त्वपूर्ण इन्जाइमको खराब रूपान्तरणको कारण मस्तिष्कमा ग्लुकोजको चयापचय बिग्रिएको छ। मस्तिष्कमा ऊर्जाको लागि इन्धन स्रोतको रूपमा ग्लुकोजलाई रूपान्तरण गर्ने समस्याहरू गम्भीर परिणामहरू छन्।

यो हाइपोमेटाबोलिज्म, र त्यसपछिको माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, द्विध्रुवी मस्तिष्कमा यति सान्दर्भिक छ कि अनुसन्धानकर्ताहरूले ट्रान्सजेनिक मुसालाई विशिष्ट मस्तिष्क माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनको साथ बनाउन सक्छन्, र द्विध्रुवी मानवले अनुभव गर्ने लक्षणहरूलाई पूर्ण रूपमा पुन: सिर्जना गर्न सक्छन्!

र, जब तिनीहरूले यी ट्रान्सजेनिक मुसाहरूलाई लिथियम वा नियमित एन्टिडिप्रेसन्टहरू प्रयोग गर्छन्, तिनीहरूले मानव द्विध्रुवी रोगीहरूले ती औषधिहरू जस्तै प्रतिक्रिया दिन्छन्।

त्यसैले मेरो बिन्दु यो हो। हाइपोमेटाबोलिज्म द्विध्रुवी लक्षणहरूको सिर्जना र स्थायीतामा ठूलो कारक हो। यो द्विध्रुवी विकार मा हस्तक्षेप को एक प्रत्यक्ष लक्ष्य को रूप मा ध्यान को योग्य छ।

अब, केटोजेनिक आहार, चयापचय विकारहरूको लागि एक ज्ञात उपचार, कसरी मद्दत गर्न सक्छ छलफल गरौं।

केटोले द्विध्रुवी विकारमा हाइपोमेटाबोलिज्मलाई कसरी व्यवहार गर्छ

केटोजेनिक आहार न्यूरोनको सबैभन्दा राम्रो साथी हो। केटोन्सको रूपमा ग्लुकोजको लागि तिनीहरूले वैकल्पिक ईन्धन स्रोत मात्र उपलब्ध गराउँदैनन्, यो केटोन ऊर्जा कुनै पनि विशेष इन्जाइम प्रक्रियाहरू वा त्रुटिपूर्ण ट्रान्सपोर्टर कार्यहरू बाइपास गरेर, न्यूरोनमा सिधै चिप्लिन्छ। यो सुधारिएको ऊर्जा चयापचयले द्विध्रुवी मस्तिष्कलाई आवश्यक सबै चीजहरू गर्नको लागि ऊर्जा दिन्छ, पहिले भन्दा धेरै राम्रो।

जस्तो कि मस्तिष्कले राम्रोसँग प्रयोग गर्न सक्ने राम्रो इन्धनको स्रोत पर्याप्त थिएन, किटोनहरू आफैं जीन संकेत गर्ने निकायहरू हुन्। यसको मतलब तिनीहरूले विभिन्न मार्गहरूमा जीनहरू खोल्न र बन्द गर्न सक्छन्। र यी किटोनहरूले गर्ने एउटा चीजले कोशिकालाई थप माइटोकोन्ड्रिया बनाउन प्रोत्साहित गर्छ। केटोनहरूले शाब्दिक रूपमा ती सेल ब्याट्रीहरू बनाएर र त्यसपछि तिनीहरूलाई जलाउनको लागि ईन्धन प्रदान गरेर मस्तिष्कको ऊर्जा बढाउँछन्।

द्विध्रुवी विकारमा देखिने हाइपोमेटाबोलिज्मको उपचारको रूपमा केटोजेनिक आहारलाई उपचारको रूपमा लिनुपर्छ भन्ने कुरामा तपाई अझै पनि विश्वस्त हुनुहुन्छ भने, यसले द्विध्रुवी विकारका केही लक्षणहरू हामीले न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा देख्ने जस्तै हुन्छन् भन्ने बारे जान्नको लागि फाइदा लिन सक्छ।

द्विध्रुवी विकारमा मस्तिष्कमा हाइपोमेटाबोलिज्मको ढाँचा, अल्जाइमर रोगसँग यति मिल्दोजुल्दो छ कि वृद्ध बिरामीहरूमा विभेद निदान धेरै चुनौतीपूर्ण हुन्छ र कहिलेकाहीं सम्भव हुँदैन।

...हाम्रा परिणामहरूले संदिग्ध न्यूरोडिजेनेरेटिभ उत्पत्तिको संज्ञानात्मक कमजोरी भएका द्विध्रुवी बिरामीहरूमा साझा न्यूरोकोग्निटिभ सुविधाहरू अनावरण गर्दछ उनीहरूले विभिन्न अन्तर्निहित प्याथोलोजीहरूको सहभागिताको सुझाव दिन्छन् ...

Musat, EM, et al., (2021)। संदिग्ध न्यूरोडिजेनेरेटिभ उत्पत्तिको संज्ञानात्मक हानि भएका द्विध्रुवी रोगीहरूको विशेषताहरू: एक मल्टीसेन्टर कोहोर्ट। https://doi.org/10.3390/jpm11111183

वास्तवमा, द्विध्रुवी विकारले मस्तिष्कको चयापचय र संकेत गर्ने मार्गहरूमा अल्जाइमर रोग (एडी), लेवी बॉडी डिमेन्सिया, र पार्किन्सन रोगका केही पक्षहरू सहित धेरै न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरू जस्ता धेरै समान असामान्यताहरू देखाउँदछ।

केटोजेनिक आहारहरू अल्जाइमर रोगको लागि प्रमाण-आधारित उपचार हो, धेरै आरसीटीहरूले फाइदाहरू देखाउँछन्। यसले ऊर्जा र चयापचयसँग संघर्ष गरिरहेका यी मस्तिष्क क्षेत्रहरूलाई किन मद्दत गर्दैन? विशेष गरी जब हामी देख्न सक्छौं कि धेरै समान मस्तिष्क क्षेत्रहरू संलग्न छन्।

हामीले यो कसरी थाहा पाउने? के हामीसँग RCT मस्तिष्क इमेजिङ अध्ययनहरू छन् अझै मस्तिष्कमा सुधारिएको गतिविधि देखाउँदै विशेष गरी द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूमा जसले केटोजेनिक आहार अपनाउने? मैले भेटेको होइन । तर म पक्का छु कि तिनीहरू आउँदैछन्। किनभने हामी द्विध्रुवी विकार भएका धेरै व्यक्तिहरूमा लक्षणहरूमा ठूलो कमी देख्छौं जुन केटोजेनिक आहारमा सर्छ। र ती लक्षणहरू मध्ये केही कमी बेवास्ता रूपमा सुधारिएको मस्तिष्क ऊर्जाबाट आउँदैछ।

एक केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी मस्तिष्कलाई ईन्धनको लागि केटोनहरू जम्मा गर्न र इन्धनको लागि मुख्य रूपमा ग्लुकोजको सट्टा प्रयोग गर्न अनुमति दिन्छ। यो बढेको ईन्धन मस्तिष्क चयापचय को लागी एक उद्धार संयन्त्र हो। कोशिकामा थप उर्जा दिनुले कोशिका मर्मत, मर्मतसम्भार, सुधारिएको न्यूरोन प्रसारण, राम्रो कार्य सम्भाव्यतालाई अनुमति दिन्छ, तपाइँ यसलाई नाम दिनुहुन्छ। तपाईको दिमागलाई यो गर्नको लागि पर्याप्त ऊर्जा चाहिन्छ।

विभिन्न न्यूरोट्रान्समिटर प्रणालीहरूसँग चयापचयको सम्बन्धलाई चिढाउने भविष्यको अनुसन्धानमा एउटा मीठो ठाउँ छ। त्यसोभए त्यो अनुसन्धान नभएसम्म, हामीले प्रत्येकलाई अलग-अलग खण्डहरूमा छलफल गर्नुपर्नेछ। यो हाइपोमेटाबोलिज्मबाट न्यूरोट्रांसमिटर असंतुलनमा सार्ने समय हो।

द्विध्रुवीय विकार र न्यूरोट्रांसमिटर असंतुलन

मस्तिष्कमा धेरै प्रकारका न्यूरोट्रान्समिटर रसायनहरू छन्। द्विध्रुवी रोगमा संलग्न न्यूरोट्रांसमिटरहरू समावेश छन् डोपामाइन, नोरेपाइनफ्रिन, सेरोटोनिन, GABA (गामा-एमिनोब्युटरेट), र ग्लुटामेट। Acetylcholine पनि संलग्न छ तर यो ब्लग पोस्टमा समीक्षा गरिने छैन। जब हामी न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनको बारेमा कुरा गर्छौं, यो बुझ्न महत्त्वपूर्ण छ कि हामी केवल धेरै वा धेरै थोरैको बारेमा कुरा गरिरहेका छैनौं। 

त्यो केहि हद सम्म मामला हुन सक्छ, एक को कम र अर्को को धेरै सहयोगी हुन सक्छ। तर हामी के कुरा गर्दैछौं कसरी न्यूरोट्रान्समिटरहरू बनाइन्छ र प्रयोग गरिन्छ। के रिसेप्टरहरू कोशिकाहरूमा न्यूरोट्रान्समिटरहरू लैजानको लागि डिजाइन गरिएको हो? के कोशिका झिल्लीले न्यूरोट्रान्समिटर बनाउन वा न्यूरोट्रान्समिटर बनाउन आवश्यक पोषक तत्वहरू भण्डारण गर्न आफ्नो भूमिका गर्न सक्छ? 

के त्यहाँ एक प्रकारको न्यूरोट्रान्समिटरको लागि धेरै रिसेप्टरहरू छन्? यदि त्यसो हो भने, यसको मतलब के हो कि कति समयसम्म एक न्यूरोट्रान्समिटर सिनेप्समा वरिपरि रहन्छ फाइदाको लागि? के त्यहाँ आनुवंशिक पोलिमोर्फिजमहरू छन् जसले इन्जाइमहरूलाई असर गर्छ जुन न्यूरोट्रान्समिटरहरू बनाउन वा तिनीहरूलाई फिर्ता तोड्ने काम गर्दछ?

तपाईले आइडिया पाउनुहुन्छ। मेरो बिन्दु यो हो कि जब म तल विशेष न्यूरोट्रान्समिटरहरू छलफल गर्छु, म एक जटिल प्रणालीको बारेमा लेख्दै छु। र प्रणाली सोचले परिप्रेक्ष्यमा परिवर्तन लिन्छ। त्यसोभए तपाईले द्विध्रुवी विकारमा न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलनको बारेमा पढ्नुभयो भने दिमागमा राख्नुहोस्।

डोपामिनर्जिक प्रणाली

डोपामाइन (DA) रिसेप्टर र ट्रान्सपोर्टर डिसफंक्शनले दुबै उन्मत्त र अवसादग्रस्त अवस्थाहरूमा द्विध्रुवी विकारको प्याथोफिजियोलोजीमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।
एक धेरै सुसंगत खोज अनुसन्धान अध्ययन मा डोपामिनर्जिक agonists बाट आउँछ। डोपामिनर्जिक एगोनिस्टहरूले डोपामाइन रिसेप्टरहरू ब्लक गर्दछ, त्यसैले डोपामाइन लामो समयसम्म सिनेप्समा सक्रिय रहन्छ र थप पर्याप्त प्रभाव पार्छ। जब अनुसन्धानकर्ताहरूले यो गर्छन्, उनीहरूले द्विध्रुवी रोगीहरूमा उन्माद वा हाइपोमेनियाको एपिसोडहरू अनुकरण गर्न सक्छन्, वा रोगको विकास गर्ने अन्तर्निहित पूर्वस्थिति भएकाहरू पनि।

केही अध्ययनहरूले पत्ता लगाएका छन् कि द्विध्रुवी रोगीहरूमा उच्च डोपामिनर्जिक प्रणाली गतिविधि हुन्छ र यो गतिविधि न्यूरोट्रान्समिटरको बढ्दो रिलिज र सिनेप्टिक प्रकार्यहरू मार्फत व्यवस्थापन गर्ने समस्याहरूको कारण हुन सक्छ। यी कारकहरू द्विध्रुवी रोगीहरूमा पागल लक्षणहरू विकास गर्न सम्बन्धित हुन सक्छन्। र यो ध्यान दिनु महत्त्वपूर्ण छ कि डोपामाइनको बढेको स्तर अक्सिडेटिभ तनावमा वृद्धिसँग सम्बन्धित छ। यद्यपि यो ब्लगको अक्सिडेटिभ तनाव खण्ड होइन, अक्सिडेटिभ तनाव न्यूरोट्रांसमिटर प्रणालीमा अत्यधिक सान्दर्भिक छ। यसले महत्त्वपूर्ण इन्जाइमेटिक प्रक्रियाहरूमा हस्तक्षेप गर्छ र थप प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू सिर्जना गर्दछ, र यसले महत्त्वपूर्ण डाउनस्ट्रीम प्रभावहरू भएको, न्यूरोट्रान्समिटरहरू बनाउन प्रयास गरिरहेको वातावरणमा बाधा पुर्‍याउँछ।

Norepinephrinergic प्रणाली

Norepinephrine द्विध्रुवी विकार मा एक प्रमुख न्यूरोट्रांसमिटर हो। डोपामाइन एन्जाइम डोपामाइन-बीटा-हाइड्रोक्सीलेस (DβH) द्वारा नोरेपाइनफ्राइनमा रूपान्तरण हुन्छ। जब त्यहाँ यो इन्जाइम गतिविधि कम हुन्छ, र त्यसैले कम डोपामाइन नोरेपाइनफ्रिनमा परिणत हुन्छ, अध्ययन सहभागीहरूले चेकलिस्टहरूमा उच्च द्विध्रुवी लक्षणहरू रिपोर्ट गर्छन्।

MHPG, norepinephrine (मेटाबोलाइट भनिन्छ) सिर्जना गर्ने चयापचय प्रक्रिया द्वारा बनाईएको उपउत्पादन, मूड अवस्थाहरू पहिचान गर्न सम्भावित बायोमार्कर मानिन्छ। यो मेटाबोलाइटलाई नैदानिक ​​​​विशेषताहरू प्रतिनिधित्व गर्न प्रस्ताव गरिएको छ किनकि द्विध्रुवी रोगी निराश र उन्मत्त अवस्थाहरू बीच स्विच गर्दछ। र जब लिथियम प्रयोग गरिन्छ, त्यहाँ यो नै बायोमार्करमा कमी हुन्छ।

Norepinephrine गतिविधि द्विध्रुवी चरण को आधार मा उतार चढ़ाव देखिन्छ। तल्लो norepinephrine स्तर र रिसेप्टर (a2) संवेदनशीलता उदास अवस्थाहरूमा र उच्च गतिविधि म्यानिक चरणहरूमा रिपोर्ट गरिएको छ।

ग्लुटामेटर्जिक प्रणाली

ग्लुटामेट एक उत्तेजक न्यूरोट्रांसमिटर हो जुन धेरै जटिल र आवश्यक प्रक्रियाहरूमा भूमिका खेल्छ। हामीले द्विध्रुवी विकारमा ग्लुटामेट गतिविधिको उच्च मात्रा देख्छौं।

तपाईं केहि ग्लुटामेट चाहनुहुन्छ, तर धेरै होइन, र तपाईं सही क्षेत्रहरूमा उच्च सांद्रता चाहनुहुन्छ। जब अवस्थाहरू मस्तिष्कमा इष्टतम हुँदैनन्, जुनसुकै कारणले तर प्रायः सूजनको कारणले गर्दा (तपाईंले पछि जान्नुहुनेछ), मस्तिष्कले धेरै ग्लुटामेट (सामान्य स्तरहरू भन्दा 100 गुणा बढी) बनाउनेछ। यी स्तरहरूमा ग्लुटामेट न्यूरोटोक्सिक हुन्छ र न्यूरोडिजेनेरेटिभ एजिङ निम्त्याउँछ। धेरै ग्लुटामेटले न्यूरोन्स र सिनेप्सेसलाई नोक्सान पुर्‍याउँछ र मस्तिष्कले त्यसपछि निको पार्ने प्रयास गर्नुपर्छ (र उच्च ग्लुटामेट पुरानो हुँदा क्षतिको मर्मतको कामको बोझले यसलाई निरन्तरता दिन सक्दैन)।

अध्ययनहरूले लगातार द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूको मस्तिष्कमा न्यूरोन्सहरू बीच ग्लुटामेट प्रसारणमा संलग्न अणुहरूको अभिव्यक्तिमा कमी देखाउँदछ। एउटा परिकल्पना यो हो कि द्विध्रुवी विकार रोगीहरूको मस्तिष्कमा ग्लुटामेटको निरन्तर अतिरिक्तले हानिकारक प्रभावहरू कम गर्न रिसेप्टरहरू परिवर्तन गर्दछ।

ग्लुटामेट एक न्यूरोट्रांसमिटर हो जसले मूडलाई असर गर्छ। हामी मानसिक रोगहरूको मेजबानमा उच्च ग्लुटामेट स्तरहरू देख्छौं, जस्तै चिन्ता, दुखाइ विकार, PTSD, र द्विध्रुवी विकार यो सामान्य न्यूरोट्रान्समिटर असंतुलन साझा गर्नमा कुनै अपवाद छैन। द्विध्रुवी विकारमा बाहेक, सामान्य चिन्ताको साथ कसैलाई आतंक आक्रमण सिर्जना गर्नुको सट्टा, ग्लुटामेट उच्च स्तरमा देख्न सकिन्छ, विशेष गरी रोगको उन्मत्त चरणमा।

GABAergic प्रणाली

GABA एक अवरोधक न्यूरोट्रान्समिटर हो जसले ग्लुटामेट जस्ता उत्तेजक न्यूरोट्रान्समिटरहरूको लागि ब्रेकको रूपमा कार्य गर्दछ। GABA द्विध्रुवी विकारमा संलग्न छ र पागल र अवसादग्रस्त अवस्थाहरूसँग सम्बन्धित छ, र नैदानिक ​​​​डेटाले संकेत गर्दछ कि GABA प्रणाली गतिविधिमा कमी अवसादग्रस्त र पागल राज्यहरूसँग सम्बन्धित छ। मनोचिकित्सकहरूले प्राय: GABA-मोड्युलेटिंग औषधिहरू लेख्छन् किनभने यसले द्विध्रुवी विकारमा मूड-स्थिर प्रभाव पारेको देखिन्छ।

द्विध्रुवी व्यक्तिहरूको दिमागमा GABA को लगातार कम मार्करहरू (मापनहरू) छन्, र यो द्विध्रुवी विकारको लागि मात्र होइन र अन्य मनोचिकित्सक रोगहरूमा हुन्छ, यो एक निरन्तर खोज हो। GABA प्रणालीलाई लक्षित गर्ने औषधिहरूको प्रयोग द्विध्रुवी विकारको अवसादग्रस्त चरणको उपचार गर्न प्रयोग गरिन्छ। दुबै जीन एसोसिएसन र पोस्टमार्टम अध्ययनहरूले GABA संकेत प्रणालीमा असामान्यताहरूको प्रमाण देखाउँदछ।

GABA मा कमी भएका बिरामीहरू थप महत्त्वपूर्ण संज्ञानात्मक कमजोरीहरू र विशेष गरी व्यवहारको अवरोध नियन्त्रणमा उपस्थित हुन्छन्।

सेरोटोनिनर्जिक प्रणाली

हामीलाई थाहा छ कि सेरोटोनिनले द्विध्रुवी विकारमा भूमिका खेल्छ। सेरोटोनिन (5-HT पनि भनिन्छ) घाटा उन्मादमा संलग्न छ र सेरोटोनिन बढाउने वा बढाउँदा मूड-स्थिर प्रभाव हुन्छ भन्ने प्रमाणहरू विभिन्न मार्करहरू प्रयोग गरी विभिन्न अध्ययनहरूमा गरिएको छ (जस्तै, ट्रिप्टोफान कमी, पोस्टमार्टम, प्लेटलेट, र न्यूरोएन्डोक्राइन)।

सेरोटोनिनको कम रिलीज र गतिविधि आत्महत्या विचार, आत्महत्या प्रयास, आक्रामकता, र निद्रा विकार संग सम्बन्धित छ। त्यहाँ सबै लक्षणहरू छन् जुन द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूले अनुभव गर्छन्। तर हामीले ब्लग पोस्ट परिचयमा छलफल गरेझैं, यस प्रणालीलाई परिवर्तन गर्ने प्रयास गर्ने औषधिहरू प्रायः यस जनसंख्यामा यी लक्षणहरू कम गर्न अपर्याप्त हुन्छन्।

कोशिका झिल्ली प्रकार्य र BDNF

तपाईं झिल्ली प्रकार्यको छलफल बिना न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलनको बारेमा छलफल गर्न सक्नुहुन्न। तपाईंले पहिले नै सिक्नुभयो, कोशिकाहरूलाई कार्य क्षमता (सेल फायरिङ) फायर गर्न ऊर्जा चाहिन्छ। र महत्त्वपूर्ण चीजहरू हुन्छन् जब न्यूरोन्सहरू आगो, जस्तै क्याल्सियम सांद्रता विनियमित गर्ने क्षमता। राम्रो ऊर्जा उत्पादन गर्न र मस्तिष्कले कार्य क्षमता उत्पन्न गर्न, कोशिकाको स्वास्थ्य कायम राख्न, न्यूरोट्रान्समिटर उत्पादन र इन्जाइम प्रकार्यका लागि पोषक तत्वहरू भण्डारण गर्न आवश्यक खनिजहरूको मात्रा नियन्त्रण गर्नको लागि तपाईसँग स्वस्थ कोशिका झिल्ली हुनुपर्छ।

द्विध्रुवी विकारमा, सोडियम/पोटासियम प्रकार्यको हानि र त्यसपछि (सोडियम) Na+/ (पोटासियम) K+-ATPase प्रकार्य (ऊर्जा सिर्जना गर्न महत्वपूर्ण इन्जाइम प्रकार्यहरू) को हानि हुन्छ र कोशिकाहरूको ऊर्जा घाटामा योगदान गर्दछ। झिल्ली प्रकार्यमा परिणाम स्वरूप परिवर्तनहरूले द्विध्रुवी विकारको उन्मत्त र निराश अवस्थाहरूलाई असर गर्न सक्छ।

मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रोफिक कारक (BDNF) मस्तिष्कमा बनेको एक पदार्थ हो जसले कोशिकाहरूलाई मर्मत गर्न मद्दत गर्दछ र सिक्नको लागि र मस्तिष्क संरचनाहरू बीच नयाँ जडानहरू बनाउँदछ। याद गर्नुहोस् हामीले कसरी सेतो पदार्थमा न्यूरल सर्किटरी असामान्यताहरू छलफल गर्यौं? तपाईंलाई त्यस्ता चीजहरू पुन: जोड्न मद्दत गर्न BDNF चाहिन्छ। र द्विध्रुवी विकार भएका मानिसहरूसँग त्यो राम्रोसँग गर्न वा न्यूरोइन्फ्लेमेशनको पुरानो अवस्थाबाट आवश्यक मर्मत गर्नको लागि पर्याप्त BDNF हुँदैन।

आशा छ, यो ब्लग पोष्टले केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी विकारको उपचार गर्न सक्छ भन्ने प्रश्नको जवाफ दिन थालेको छ? तपाईले देख्न सक्नुहुन्छ कि कसरी न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलनमा प्रभावहरूले द्विध्रुवी विकारको लागि केटोजेनिक आहार उपचार बनाउँछ।

कसरी केटोले न्यूरोट्रांसमिटरहरू सन्तुलन गर्दछ

केटोजेनिक आहारले धेरै न्यूरोट्रांसमिटरहरूमा प्रत्यक्ष प्रभाव पार्छ। त्यहाँ सेरोटोनिन र GABA मा वृद्धि, र ग्लुटामेट र डोपामाइन को सन्तुलन देखाउने धेरै अध्ययनहरू छन्। केटोजेनिक आहार र नोरेपाइनफ्राइन बीच केही अन्तरक्रिया छ जुन हाल मिर्गीमा अनुसन्धानमा अनुसन्धान भइरहेको छ। त्यहाँ norepinephrine मा ketones को प्रत्यक्ष प्रभाव देखिदैन, तर डाउनस्ट्रीम किनभने यो डोपामाइन मा रूपान्तरण हुन्छ।

केटोजेनिक आहारहरूले न्यूरोट्रान्समिटर उत्पादन र गतिविधिलाई सन्तुलनमा राख्छ, त्यसैले तपाईंले एकको धेरै वा धेरै थोरै प्राप्त गर्नुहुने छैन, र तपाईंले कहिलेकाहीँ औषधिको साथमा साइड इफेक्टहरू प्राप्त गर्नुहुनेछ।

GABA जस्ता केही न्यूरोट्रान्समिटरहरूको अपरेग्युलेसनले मूडको लागि स्पष्ट रूपमा फाइदाजनक छ र यसको वृद्धिले उत्तेजक ग्लुटामेट उत्पादनलाई सन्तुलनमा राख्न मद्दत गर्दछ। यो सम्भवतः एक संयन्त्र हो जसद्वारा हामी द्विध्रुवी व्यक्तिहरूमा सुधारिएको मुड देख्छौं, र प्रत्यक्ष रूपमा उन्मत्त अवस्थाहरूमा कमीलाई प्रभाव पार्न सक्छ।

अर्को महत्त्वपूर्ण संयन्त्र जसद्वारा हामी न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलनमा सुधारहरू देख्छौं सुधारिएको कोशिका झिल्ली प्रकार्यमा छ। केटोजेनिक आहारले कोशिकाहरू बीचको सञ्चारलाई बलियो बनाउँछ र सेल फायरिङको लागि आवश्यक सूक्ष्म पोषक तत्वहरू (सोडियम, पोटासियम र क्याल्सियम सम्झनुहोस्?) को प्रवाहलाई विनियमित गर्न मद्दत गर्दछ। सुधारिएको झिल्ली प्रकार्य पनि एक संयन्त्र मार्फत हुन्छ जसले BDNF लाई अपरेगुलेट गर्दछ (अधिक बनाउँछ) त्यसैले कोशिकाहरू र कोशिका झिल्लीहरू आफैलाई मर्मत गर्न सक्षम हुन्छन्। र थपिएको बोनसको रूपमा, कोशिका झिल्ली प्रकार्यमा भएको यो सुधारले झिल्लीहरूलाई न्यूरोन्स उत्पादन गर्न र मर्मत सुरु गर्न आवश्यक महत्त्वपूर्ण सूक्ष्म पोषक तत्वहरू भण्डारण गर्न अनुमति दिन्छ (BDNF को त्यो उत्कृष्ट अतिरिक्त आपूर्ति प्रयोग गरेर)।

तर हामी तल जान्नेछौं, न्यूरोट्रान्समिटरहरू निरन्तर आक्रमणमा रहेको र सूजनद्वारा अव्यवस्थित वातावरणमा राम्रो वा सन्तुलित मात्रामा बनाउन सकिँदैन। र त्यसैले हामी न्यूरोट्रान्समिटरहरूको हाम्रो छलफल समाप्त गर्छौं तर द्विध्रुवी मस्तिष्कमा हुने अन्य रोगविज्ञान संयन्त्रहरूको सम्बन्धमा, जसमा सूजन र अक्सिडेटिभ तनाव समावेश छ।

द्विध्रुवी विकार र सूजन

द्विध्रुवी विकारमा सूजन यस्तो समस्या हो कि यो आफैंमा अनुसन्धानको एक महत्त्वपूर्ण निकाय हो र रोगको महत्त्वपूर्ण अन्तर्निहित संयन्त्रको रूपमा पहिचान गरिन्छ।

• सूक्ष्म पोषक तत्वको कमी
  • स्वास्थ्य र कार्य कायम राख्न कोशिकाको असक्षमताको परिणामस्वरूप)
• भाइरस र ब्याक्टेरिया
• एलर्जी
  • खाना वा वातावरणीय
• वातावरणीय विषाक्त पदार्थ
  • प्रदूषण, कीटनाशक, जडीबुटी, प्लास्टिक, मोल्ड
• पेट माइक्रोबायोम
  • सामान्यतया नकारात्मक प्रजातिहरूको अतिवृद्धि जसले आन्द्राको पारगम्यता र सूजन सिर्जना गर्दछ
• भडकाऊ आहार
  • मानक अमेरिकी आहार, उच्च प्रशोधित कार्बोहाइड्रेट, औद्योगिक तेल, अनियन्त्रित उच्च रक्त शर्करा

क्रोनिक न्यूरोइन्फ्लेमेशन यी प्रकारका एक वा बढी आक्रमणहरूको प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया हो। यो प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाले माइक्रोग्लियल कोशिकाहरूको सक्रियतामा परिणाम दिन्छ जसले त्यसपछि भडकाऊ साइटोकाइनहरू उत्पादन गर्दछ, विशेष गरी, TNF-α र IL-1β, खतरनाक रूपमा मानिने कुरालाई बेअसर गर्न। तर त्यसो गर्दा यी साइटोकाइनहरूबाट वरपरका तन्तुहरूलाई क्षति पुग्छ। त्यसपछि मस्तिष्कलाई मर्मत गर्न आवश्यक छ, जुन लगातार र निरन्तर सूजन हुँदा पूरा गर्न चुनौतीपूर्ण हुन्छ।

द्विध्रुवी विकारमा देखिने अवसादका लक्षणहरूको एक आकर्षक सिद्धान्त मौसमहरूसँग सम्बन्धित छ। वसन्तमा द्विध्रुवी विकारमा अवसादका लक्षणहरूको उच्च दर छ। एउटा चाखलाग्दो अध्ययनले पत्ता लगायो कि डिप्रेसनका लक्षणहरू रगतको सीरम इम्युन मार्कर इम्युनोग्लोबुलिन ईसँग सम्बन्धित छन्। वसन्तमा, परागकण बढ्दै जाँदा, द्विध्रुवी व्यक्तिहरूमा डिप्रेसनका लक्षणहरू एलर्जीले ट्रिगर हुने प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन प्रतिक्रियाको कारणले झन झन बढ्न सक्छ।

भडकाऊ साइटोकिन्सको माइक्रोग्लियल उत्पादन विशेष गरी द्विध्रुवी विकारमा सान्दर्भिक छ किनभने तिनीहरूले द्विध्रुवी विकारमा देख्ने लक्षणहरूको लागि व्याख्यात्मक संयन्त्र प्रदान गर्छन्। इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थहरू, जस्तै साइटोकाइनहरू, साइनेप्टिक प्रसारणलाई आकार दिन्छ र मस्तिष्क कोशिकाहरू बीचको जडानहरू पनि हटाउँदछ (सामान्यतया सामान्य प्रक्रिया प्रुनिंग भनिन्छ जुन पुरानो न्यूरोइन्फ्लेमेशनको साथ हातबाट बाहिर जान्छ)। मस्तिष्कमा यी परिवर्तनहरूले ध्यान, कार्यकारी कार्य (योजना, सिक्ने, व्यवहार र भावना नियन्त्रण), र मेमोरी घाटा कम गर्दछ। हिप्पोक्याम्पस, जुन मस्तिष्कको एक भाग हो जसमा मेमोरी निर्माणमा महत्त्वपूर्ण कार्यहरू हुन्छन्, विशेष गरी न्यूरोइन्फ्लेमेशनले कडा प्रहार गर्दछ। इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्सको अनियन्त्रित उत्पादनले मस्तिष्कको कोशिकाको समयपूर्व मृत्यु हुन्छ।

बढ्दो भडकाऊ साइटोकाइन उत्पादनको बलियो भूमिका छ किन हामी टाई भन्दा बढि जनसंख्यामा र मापनका धेरै क्षेत्रहरूमा प्रगतिशील खराब डिसफंक्शन देख्छौं। माइक्रोग्लियल कोशिकाहरूको अति सक्रियताले बढ्दो संज्ञानात्मक कमजोरी, क्रमशः बिग्रँदै गएको कार्यप्रणाली, दीर्घकालीन रोगहरू समावेश गर्ने मेडिकल कमोरबिडिटीहरू, र अन्तमा, द्विध्रुवी विकार भएकाहरूमा अकाल मृत्युदर निम्त्याउँछ।

त्यसैले सूजन र सूजन को कमी, र आशा छ कि व्यक्तिगत रोगी को लागी सूजन को मूल कारण फिक्सिंग, कल्याण को यात्रा मा हस्तक्षेप को एक धेरै महत्वपूर्ण लक्ष्य बन्छ।

कसरी केटोले सूजन कम गर्दछ

मलाई लाग्दैन कि सूजनको लागि केटोजेनिक आहार भन्दा राम्रो हस्तक्षेप अवस्थित छ। मलाई थाहा छ यो एक उच्च कथन हो तर मलाई सहन। केटोजेनिक आहारले केटोन्स भनिन्छ। केटोन्सले शरीरलाई संकेत गर्छ, जसको अर्थ तिनीहरू जीनसँग कुरा गर्न सक्षम हुन्छन्। केटोन शरीरहरू शाब्दिक रूपमा जीनहरू बन्द गर्न देखिएका छन् जुन पुरानो सूजन मार्गहरूको एक भाग हो। केटोजेनिक आहारहरू सूजनमा धेरै प्रभावकारी छन् तिनीहरू गठिया र अन्य पुरानो दुखाइ अवस्थाहरूको लागि प्रयोग भइरहेका छन्।

तर एक मिनेट पर्खनुहोस्, तपाईले भन्न सक्नुहुन्छ, ती मस्तिष्कको सूजनको अवस्था होइनन्। ती परिधीय सूजनका रोगहरू हुन् त्यसैले तिनीहरू गणना गर्दैनन्। छुनुहोस्।

तर हामी जान्दछौं कि केटोजेनिक आहारहरू न्यूरोइन्फ्लेमेशनको लागि यति राम्रो छन् कि हामी तिनीहरूलाई मस्तिष्कमा चोटपटकको साथ प्रयोग गर्छौं। एक तीव्र दर्दनाक मस्तिष्क चोट पछि, चोट को प्रतिक्रिया मा एक विशाल cytokine तूफान छ, र यो प्रतिक्रिया अक्सर प्रारम्भिक आक्रमण भन्दा बढी क्षति गर्छ। केटोजेनिक आहारले त्यो प्रतिक्रियालाई शान्त गर्छ यदि केटोजेनिक आहारले मस्तिष्कको चोट न्यूरोइन्फ्लेमेशनलाई मध्यस्थता गर्न सक्छ भने, म बुझ्दिन किन यो द्विध्रुवी विकारको लागि उत्कृष्ट विकल्प हुनेछैन। हामी यसलाई अल्जाइमर, पार्किन्सन रोग, र ALS जस्ता धेरै न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको लागि पनि प्रयोग गर्छौं। एक धेरै महत्त्वपूर्ण neuroinflammation घटक संग सबै अवस्था।

त्यसोभए हामीले द्विध्रुवी विकारमा देख्ने अन्तर्निहित इन्फ्लेमेटरी मेकानिजमहरूको उपचार गर्न राम्रोसँग तयार गरिएको, एन्टि-इन्फ्लेमेटरी केटोजेनिक आहार किन प्रयोग गर्दैनौं?

द्विध्रुवी विकार र अक्सिडेटिव तनाव

अक्सिडेटिभ तनाव भनेको के हुन्छ जब त्यहाँ धेरै प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (ROS) हुन्छन्। हामीले जे गरे पनि ROS हुन्छ। तर हाम्रो शरीरलाई यसको बारेमा के गर्ने थाहा छ। हामीसँग एन्डोजेनस (हाम्रो शरीरमा बनेको) एन्टिअक्सिडेन्ट प्रणालीहरू पनि छन् जसले हामीलाई तिनीहरूसँग डिल गर्न र जीवित रहन र सास फेर्न र खाने क्षतिलाई कम गर्न मद्दत गर्दछ। तर द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूमा, यी एन्टिअक्सिडेन्ट प्रणालीहरूले राम्रोसँग काम गरिरहेका छैनन् वा हुने क्षतिलाई निरन्तरता दिन सक्दैनन्। र त्यसोभए, द्विध्रुवी विकार भएका व्यक्तिहरूमा, अक्सिडेटिभ तनाव मार्करहरू अनुसन्धान साहित्यमा सामान्य नियन्त्रणहरू भन्दा लगातार उच्च हुन्छन्। यो केवल एक मार्कर होइन कि विशेष गरी उच्च छ; यो तिनीहरू मध्ये धेरै छ।

अक्सिडेटिभ तनाव, र न्यूरोइन्फ्लेमेशनलाई पर्याप्त रूपमा नियन्त्रण गर्न शरीरको असक्षमता, BD बिरामीहरूमा देखाइएको न्यूरोकोग्निटिभ डिसफंक्सनलाई अधोरेखित गर्न प्रस्तावित हिप्पोक्याम्पल बुढ्यौलीको लागि जिम्मेवार छ। अक्सिडेटिभ तनावले BD मा मस्तिष्कको उमेर बढाउँछ र पोस्टमार्टम अध्ययनहरूमा देखाइएको माइटोकोन्ड्रियल (सेल ब्याट्री) डीएनए उत्परिवर्तनको उच्च स्तरको लागि पनि जिम्मेवार छ।

तर अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न बाईपोलर डिसअर्डर भएका मानिसहरूलाई एन्टिअक्सिडेन्ट उपचार दिँदा मिश्रित नतिजाहरू छन्, र अन्वेषकहरूले विश्वास गर्छन् कि यो अक्सिडेटिभ तनावको स्तर माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनबाट प्रभावित भइरहेको हुन सक्छ। हामीले मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म र द्विध्रुवी विकारमा देख्ने ऊर्जा घाटा र माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनको बारेमा के सिकेका छौं सम्झनुहोस्? द्विध्रुवी विकार मस्तिष्क को एक चयापचय विकार हो, र मस्तिष्क को लागी पर्याप्त ऊर्जा को उपयोग गर्न को लागी छैन?

त्यही मुद्दा अनुसन्धानकर्ताहरूले देखेका अक्सिडेटिभ तनाव स्तरहरूको लागि जिम्मेवार हुन सक्छ। कम्तिमा पनि द्विध्रुवी विकार र अक्सिडेटिभ तनाव भएकाहरूको केही भागमा।

चाहे यो प्राथमिक कारण हो वा द्विध्रुवी विकारमा प्याथोलोजीको माध्यमिक संयन्त्र हो, हामीलाई थाहा छ कि अक्सिडेटिभ तनावले द्विध्रुवी विकारमा देख्ने लक्षणहरू सिर्जना गर्न सहायक हुन्छ। र त्यस कारणको लागि, हामीलाई एक हस्तक्षेप चाहिन्छ जसले सीधा अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दछ, अधिमानतः धेरै संयन्त्रहरू द्वारा।

केटोले कसरी अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्छ

मेरो मनपर्ने प्रणाली एन्डोजेनस एन्टिअक्सिडेन्ट प्रणाली ग्लुटाथियोन हो। यो एक धेरै शक्तिशाली एन्टिअक्सिडेन्ट प्रणाली हो जुन केटोजेनिक आहारहरूले वास्तवमा अपरेगुलेट गर्दछ। ग्लुटाथियोनमा यो अपरेगुलेसनले तपाईंलाई अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न मद्दत गर्दछ, र द्विध्रुवी मस्तिष्कको कार्य र स्वास्थ्य सुधार गर्न सक्छ। राम्रोसँग तयार गरिएको केटोजेनिक आहारको साथमा हुने सुधारिएको पोषणले ग्लुटाथियोन उत्पादनमा पनि सुधार गर्छ। त्यसैले बोनस थपियो।

दुई प्रकारका केटोन्स - β-hydroxybutyrate र acetoacetate - पृथक neocortical mitochondria (Maalouf et al., 2007) मा ROS स्तर कम गर्न फेला पर्यो।

आरओएस र एन्टिअक्सिडेन्ट स्तरहरूमा प्रभावहरू मार्फत अक्सिडेटिभ तनावमा केडीको विशिष्ट संयन्त्रहरू निर्धारण गर्न थप अनुसन्धान आवश्यक छ। यो सम्भव छ कि केटोन निकायहरूको भडकाऊ प्रभावहरू बहु जैव रासायनिक मार्गहरूलाई असर गरेर हासिल गरिन्छ।

Yu, B., Ozveren, R., & Dalai, SS (2021)। द्विध्रुवी विकारको लागि मेटाबोलिक थेरेपीको रूपमा केटोजेनिक आहार: क्लिनिकल विकास।
DOI: १०.२१२०। / Rs.10.21203.rs-२० 3 /। / V334453

जसरी उद्धरणले राम्रोसँग सञ्चार गर्दछ, केटोजेनिक आहारले धेरै मार्गहरूलाई असर गरिरहेको छ जसले अक्सिडेटिभ तनावलाई परिमार्जन गर्दछ। केटोन बडीहरू बाहेक, सुधारिएको न्यूरोनल स्वास्थ्य जुन केटोजेनिक आहारको साथ हुन्छ, जस्तै बढेको BDNF, सन्तुलित न्यूरोट्रांसमिटर जसले न्यूरोनल क्षति नपुग्ने (म तपाईलाई हेर्दै छु, ग्लुटामेट र डोपामाइन!), र स्वस्थ कार्य कोशिका झिल्लीहरू सबैले गर्छन्। अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्न को लागी भाग। त्यो सुधारिएको झिल्ली सम्भाव्यता र कार्य, राम्रोसँग तयार गरिएको केटोजेनिक आहारबाट पोषक तत्वको सेवनको साथमा, वास्तवमा इन्जाइम र न्यूरोट्रान्समिटर उत्पादनमा सुधार हुन्छ, जसले अक्सिडेटिभ तनावसँग लड्न भूमिका खेल्छ।

र तपाइँ पहिले नै थाहा छ र बुझ्नुहुन्छ कि केटोजेनिक आहारले माइटोकोन्ड्रियाको उत्पादनलाई अपरेगुलेट गर्छ, तिनीहरूको कार्यमा सुधार गर्दछ, तर मस्तिष्कका कोशिकाहरूलाई ती मध्ये धेरै बनाउन प्रोत्साहित गर्दछ। र कल्पना गर्नुहोस् कि मस्तिष्कको कोशिकाले ऊर्जा बनाउनको साथमा धेरै साना सेल पावरहाउसहरू गुनगुनाएर ROS लाई कति राम्रोसँग व्यवस्थापन गर्न सक्छ। यो यस्तो संयन्त्र हुन सक्छ जसद्वारा अक्सिडेट तनाव द्विध्रुवी मस्तिष्कमा सबैभन्दा बढी कम हुने सम्भावना हुन्छ।

निष्कर्ष

अब जब तपाईले मस्तिष्क हाइपोमेटाबोलिज्म, न्यूरोट्रान्समिटर सन्तुलन, सूजन, र अक्सिडेटिभ तनावमा केटोजेनिक आहारको शक्तिशाली प्रभावहरू सिकेका छन्, म तपाईलाई यो उद्धरणको साथ छोड्नेछु जुन हामीले द्विध्रुवी विकारमा देख्ने रोग प्रक्रियाहरूको वरिपरि हालको परिकल्पनाको बारेमा छलफल गर्दछ।

रोगको एक प्याथोफिजियोलजिकल परिकल्पनाले इन्ट्रासेलुलर बायोकेमिकल क्यास्केडहरूमा हुने समस्या, अक्सिडेटिभ तनाव र माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनले न्यूरोनल प्लास्टिसिटीसँग जोडिएको प्रक्रियालाई कमजोर बनाउँछ, जसले सेल क्षति र पोस्टमार्टम न्यूरोमा पहिचान गरिएको मस्तिष्कको तन्तुको परिणामस्वरूप हानि निम्त्याउँछ।

यंग, एएच, र जुरुएना, एमएफ (२०२०)। द्विध्रुवी विकार को न्यूरोबायोलजी। मा द्विध्रुवी विकार: न्यूरोसाइन्स देखि उपचार सम्म (पृ। 1 20-XNUMX२) स्प्रिger्गर, चाम। https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

यस बिन्दुमा, म विश्वस्त छु कि तपाइँ ती जडानहरू बनाउन सक्नुहुन्छ र केटोजेनिक आहार तपाइँको द्विध्रुवी विकार वा तपाइँलाई माया गर्ने कसैको लागि कसरी शक्तिशाली उपचार हुन सक्छ भन्ने बारे राम्रोसँग बुझ्न सक्नुहुन्छ।

म केही वर्ष पहिले यो ब्लग पोष्ट लेख्न डराउने थिएँ, यद्यपि त्यहाँ उल्लेखनीय रूपमा सुधार गरिएका लक्षणहरू र कार्यहरू रिपोर्ट गर्ने व्यक्तिहरूबाट धेरै अनैतिक रिपोर्टहरू आएका थिए। म यति धेरै अनुसन्धान भइरहेको देखेर धेरै उत्साहित छु।

यस प्रकारको ब्लग पोष्ट लेख्नमा म अझ बढी विश्वस्त महसुस गरिरहेको कारण केटोजेनिक आहार र आरसीटीहरू प्रयोग गरेर द्विध्रुवी लक्षणहरू कम गर्ने सहकर्मी-समीक्षा गरिएका केस स्टडीहरू छन् जुन केटोजेनिक आहारलाई द्विध्रुवी विकारको उपचारको रूपमा हेर्दै छन्। त्यहाँ अनुसन्धानकर्ताहरूले फोरमहरूमा टिप्पणीहरूमा विश्लेषण गर्ने काम पनि छ जहाँ द्विध्रुवी विकार भएका मानिसहरूले केटोजेनिक आहार प्रयोग गरेर राम्रो महसुस गर्न छलफल गर्छन् (हेर्नुहोस्। केटोसिस र द्विध्रुवी विकार: अनलाइन रिपोर्टहरूको नियन्त्रित विश्लेषणात्मक अध्ययन).

जर्नल लेखमा उत्कृष्ट तालिका (तालिका १) छ द्विध्रुवी विकारको लागि मेटाबोलिक थेरेपीको रूपमा केटोजेनिक आहार: क्लिनिकल विकास जसले केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी विकारको उपचारमा मद्दत गर्न सक्ने संयन्त्रहरूलाई राम्ररी रूपरेखा दिन्छ। तपाईंले भर्खरै यो लेख पढ्नको लागि समय लिनुभएको हुनाले, तपाईंले यो तालिकाले के कुरा गरिरहेको छ भन्ने कुरा राम्ररी बुझ्नुहुनेछ! मैले यसलाई यहाँ पुन: सिर्जना गरेको छु:

BD संयन्त्र	BD लक्षण	सम्भावित KD प्रभावहरू
माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन	ऊर्जा स्तर उत्पादनमा कमी	माइटोकोन्ड्रियल बायोजेनेसिस प्रेरित गर्दछ
Na/K ATPase प्रकार्यको हानि	अक्सिडेटिभ फास्फोरिलेसन मार्फत एटीपी उत्पादन बिग्रियो	केटोसिस मार्फत वैकल्पिक ऊर्जा उत्पादन मार्ग प्रदान गर्दछ
PDC डिसफंक्शन	Glycolysis-मात्र उत्पादनको कारणले अस्थाई एटीपी स्तर	केटोसिस मार्फत वैकल्पिक ऊर्जा उत्पादन मार्ग प्रदान गर्दछ
अक्सिडिएट तनाव	ROS मा वृद्धिले न्यूरोनल क्षति निम्त्याउँछ	केटोन निकायहरूसँग ROS स्तरहरू घटाउँछ; न्यूरोप्रोटेक्शनको लागि HDL कोलेस्ट्रोल स्तर बढाउँछ
Monoaminergic गतिविधि	असंतुलित न्यूरोट्रांसमिटर सांद्रताको कारण व्यवहार र भावनामा परिवर्तनहरू	केटोन निकायहरू र मध्यवर्तीहरू मार्फत न्यूरोट्रांसमिटर मेटाबोलाइटहरू विनियमित गर्दछ
Dopamine	रिसेप्टर सक्रियतामा वृद्धि उन्माद लक्षणहरू उत्पन्न गर्ने	डोपामाइन मेटाबोलाइट्स घटाउँछ
Serotonin	अवसादका लक्षणहरू उत्प्रेरित गर्ने स्तरहरू	सेरोटोनिन मेटाबोलाइट्स घटाउँछ
नोरपाइनफाइनरी	अवसादका लक्षणहरू उत्प्रेरित गर्ने स्तरहरू	अघिल्लो अध्ययनहरूमा कुनै महत्त्वपूर्ण परिवर्तनहरू देखिएका छैनन्
GABA	अवसाद र उन्माद लक्षणहरूसँग सम्बन्धित कम स्तर	GABA स्तर बढाउँछ
ग्लूटामेट	स्तरहरूमा वृद्धिले दिगो ऊर्जा आवश्यकताहरू र न्यूरोनल क्षति निम्त्याउँछ	ग्लुटामेट स्तर घटाउँछ
GSK-3 इन्जाइम डिसफंक्शन / कमी	एपोप्टोसिस र न्यूरोनल क्षति	न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान गर्न एन्टिअक्सिडेन्टहरू बढाउँछ

यदि तपाईंले यो ब्लग पोष्ट उपयोगी वा चाखलाग्दो फेला पार्नुभयो भने, तपाईंले केटोजेनिक आहारले जीन अभिव्यक्ति परिमार्जनमा भूमिका खेल्न सक्छ भनेर सिक्न पनि आनन्द लिन सक्नुहुन्छ।

केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी विकारको आनुवंशिक प्रभावलाई मध्यस्थता गर्न सक्छ?

यदि तपाइँसँग अन्य विकारहरूसँग कमोरबिडिटीहरू छन् भने, तपाइँ यसलाई मेरो खोजी गर्न मद्दत गर्न सक्नुहुन्छ ब्लग (डेस्कटपहरूमा पृष्ठको तल खोजी पट्टी) र हेर्नुहोस् कि केटोजेनिक आहारले ती रोग प्रक्रियाहरूमा पनि लाभदायक प्रभाव पार्छ। द्विध्रुवी विकार संग सान्दर्भिक हुन सक्ने केहि अधिक लोकप्रियहरू समावेश छन्:

केटो बिना औषधि मेरो अवसादको उपचार गर्न सक्छ?

केटोजेनिक आहारले मद्यपानको उपचार गर्दछ

केटोजेनिक आहारहरूले चिन्ता विकारहरूलाई कसरी मद्दत गर्छ?

एक मानसिक स्वास्थ्य चिकित्सकको रूपमा जसले मानिसहरूलाई मानसिक स्वास्थ्य र न्यूरोलोजिकल समस्याहरूको लागि केटोजेनिक आहारमा परिवर्तन गर्न मद्दत गर्दछ, म तपाईंलाई बताउन सक्छु कि म केटोजेनिक आहार लगातार प्रयोग गर्न सक्नेहरूमा प्रायः सुधारहरू देख्छु। र त्यो मेरो अधिकांश बिरामीहरू हुन्। यो द्विध्रुवी विकार वा केटोजेनिक आहार, मनोचिकित्सा, र अन्य पोषण वा कार्यात्मक मनोचिकित्सा अभ्यासहरू प्रयोग गरेर मैले उपचार गर्ने अन्य कुनै पनि विकारहरूको लागि एक अस्थाई उपचारात्मक होइन।

तपाईले मेरो सानो नमूना केस स्टडी पढेर रमाइलो गर्न सक्नुहुन्छ यहाँ। मेरा केही ग्राहकहरूको लागि, यो उनीहरूको द्विध्रुवी विकारको उपचार गर्न औषधिहरू बाहेक अरू केहि प्रयास गर्ने बारे हो। धेरैजसोको लागि, यो प्रोड्रोमल लक्षणहरू कम गर्ने बारे हो जुन तिनीहरू बाँचिरहेका छन्, र धेरै एक वा बढी औषधिहरूमा रहन्छन्। अक्सर कम खुराक मा।

तपाईंले यहाँ द्विध्रुवी विकार र केटोजेनिक आहार प्रयोग गर्ने बारे यी अन्य पोस्टहरूको मजा लिन सक्नुहुन्छ:

केटोजेनिक आहारले द्विध्रुवी विकारको आनुवंशिक प्रभावलाई मध्यस्थता गर्न सक्छ?

के मलाई मानसिक रोग छ भने केटो गर्न मद्दत चाहिन्छ?

केटोजेनिक आहारको लागि मानसिक स्वास्थ्य स्रोतहरू

तपाईंले मेरो अनलाइन कार्यक्रमको बारेमा सिक्नबाट लाभ उठाउन सक्नुहुन्छ जुन मैले मानिसहरूलाई कसरी केटोजेनिक आहार, न्यूट्रिजेनोमिक विश्लेषण र कार्यात्मक स्वास्थ्य कोचिङमा कसरी संक्रमण गर्ने भनेर सिकाउन प्रयोग गर्छु, सम्भवतः स्वस्थ मस्तिष्कको लागि!

मस्तिष्क कुहिरो रिकभरी कार्यक्रम

तपाईले ब्लगमा के पढिरहनु भएको छ? आगामी वेबिनारहरू, पाठ्यक्रमहरू, र समर्थन वरपर प्रस्तावहरू र तपाईंको कल्याण लक्ष्यहरू तर्फ मसँग काम गर्ने बारे जान्न चाहनुहुन्छ? तल साइन अप गर्नुहोस्:

नि: शुल्क मस्तिष्क पोषण गाइड

---

सन्दर्भ

Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, ML, Greco, G., & Furlan, R. (2020)। द्विध्रुवी अवसाद मा neuroinflammation। मनोचिकित्सक मा सीमाहरु, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

Brady, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, र Ongür, D. (2013)। द्विध्रुवी विकारमा मस्तिष्क गामा-एमिनोब्युटिरिक एसिड (GABA) असामान्यताहरू। द्विध्रुवी विकार, 15(4), 434-439। https://doi.org/10.1111/bdi.12074

क्याम्पबेल, आई., र क्याम्पबेल, एच। (2019)। द्विध्रुवी विकार को लागी एक पाइरुवेट डिहाइड्रोजनेज जटिल विकार परिकल्पना। मेडिकल हाइपोथी, 130, 109263। https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

क्याम्पबेल, आईएच, र क्याम्पबेल, एच। (2019)। केटोसिस र द्विध्रुवी विकार: अनलाइन रिपोर्टहरूको नियन्त्रित विश्लेषणात्मक अध्ययन। बीजेपी साइक खुला, 5(4)। https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, P., Hajek, T., Haukvik, UK, Houenou, J., Landén, M., Lett, TA, McDonald, C., Nabulsi, L., … Group, EBDW (2022)। हामीले ठूला स्तरको न्यूरोइमेजिङबाट द्विध्रुवी विकारको बारेमा के सिक्छौं: ENIGMA द्विध्रुवी विकार कार्य समूहबाट खोजहरू र भविष्य निर्देशनहरू। मानव ब्रेन म्यापिङ, 43(1), 56-82। https://doi.org/10.1002/hbm.25098

Christensen, MG, Damsgaard, J., & Fink-Jensen, A. (2021)। केन्द्रीय स्नायु प्रणाली रोगहरूको उपचारमा केटोजेनिक आहारहरूको प्रयोग: एक व्यवस्थित समीक्षा। मनोचिकित्साको नॉर्डिक जर्नल, 75(1), 1-8। https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

Coello, K., Vinberg, M., Knop, FK, Pedersen, BK, McIntyre, RS, Kessing, LV, र Munkholm, K. (2019)। भर्खरै निदान गरिएको द्विध्रुवी विकार र तिनीहरूका अप्रभावित प्रथम-डिग्री आफन्तहरू भएका बिरामीहरूमा मेटाबोलिक प्रोफाइल। द्विध्रुवी विकारको अन्तर्राष्ट्रिय जर्नल, 7(1), 8। https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005)। केटोजेनिक आहारले दुर्दम्य एपिलेप्सी भएका बच्चाहरूमा CSF मा उत्तेजक र अवरोध गर्ने एमिनो एसिडको स्तरलाई प्रभाव पार्छ। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 64(3), 115-125। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dahlin, M., Månsson, J.-E., र Åmark, P. (2012)। डोपामाइन र सेरोटोनिनको CSF स्तर, तर नोरेपाइनफ्रिन होइन, मेटाबोलाइटहरू एपिलेप्सी भएका बच्चाहरूमा केटोजेनिक आहारबाट प्रभावित हुन्छन्। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 99(1), 132-138। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

दलाई, सेठी (२०२१)। कम कार्बोहाइड्रेट, उच्च-फ्याट, मोटोपनामा केटोजेनिक आहारको प्रभाव, सिजोफ्रेनिया वा द्विध्रुवी रोग भएका बिरामीहरूमा मेटाबोलिक असामान्यताहरू र मनोवैज्ञानिक लक्षणहरू: एक खुला पायलट परीक्षण (क्लिनिकल ट्रायल दर्ता नम्बर NCT03935854)। clinicaltrials.gov। https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

Delvecchio, G., Mandolini, GM, Arighi, A., Prunas, C., Mauri, CM, Pietroboni, AM, Marotta, G., Cinnante, CM, Triulzi, FM, Galimberti, D., Scarpini, E., Altamura, AC, र Brambilla, P. (2019)। वृद्ध द्विध्रुवी विकार र व्यवहार भिन्न फ्रन्टोटेम्पोरल डिमेन्शिया बीच संरचनात्मक र मेटाबोलिक मस्तिष्क परिवर्तन: एक संयुक्त MRI-PET अध्ययन। मनोचिकित्सा को अष्ट्रेलिया र न्यूजील्याण्ड जर्नल, 53(5), 413-423। https://doi.org/10.1177/0004867418815976

Delvecchio, G., Pigoni, A., Altamura, AC, र Brambilla, P. (2018b)। अध्याय १० - हाइपोमेनियाको संज्ञानात्मक र तंत्रिका आधार: द्विध्रुवी विकारको प्रारम्भिक पहिचानको लागि परिप्रेक्ष्य। JC Soares, C. Walss-Bass, र P. Brambilla (Eds.) मा द्विध्रुवी विकार जोखिम (पृ. 195-227)। एकेडेमिक प्रेस। https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

Df, T. (2019)। द्विध्रुवी विकारमा संज्ञानात्मक हानि को विभेदक निदान: एक केस रिपोर्ट। क्लिनिकल केस रिपोर्टहरूको जर्नल, 09(01)। https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

पार्किन्सन्स रोग मा आहार र चिकित्सा खाना - विज्ञान प्रत्यक्ष। (nd)। फेब्रुअरी 4, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022)। केटोजेनिक आहारले किशोर मुसामा दोहोरिने हल्का दर्दनाक मस्तिष्क चोट पछि ल्याक्टोबैसिलस रिउटेरीबाट मेटाबोलाइट्स मार्फत न्यूरोइन्फ्लेमेशन परिमार्जन गर्दछ। [प्रिन्ट]। समीक्षामा। https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

पृष्ठीय पूर्ववर्ती सिङ्गुलेट कोर्टेक्स - एक सिंहावलोकन | विज्ञान प्रत्यक्ष विषयहरू। (nd)। 31 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

Dorsolateral Prefrontal Cortex - एक सिंहावलोकन | विज्ञान प्रत्यक्ष विषयहरू। (nd)। 31 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

Duman, RS, Sanacora, G., & Krystal, JH (2019)। डिप्रेसनमा परिवर्तन गरिएको जडान: GABA र ग्लुटामेट न्यूरोट्रान्समिटर घाटा र उपन्यास उपचार द्वारा उल्टो। न्यूरोन, 102(1), 75-90। https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

Fatemi, SH, Folsom, TD, र Thuras, PD (2017)। GABAA र GABAB रिसेप्टर डिसरेगुलेसन सिजोफ्रेनिया र द्विध्रुवी विकार भएका विषयहरूको उच्च फ्रन्टल कोर्टेक्समा। Synapse, 71(7), e21973। https://doi.org/10.1002/syn.21973

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020)। द्विध्रुवी विकारमा द्रुत हिप्पोकैम्पल जैविक वृद्धावस्था। द्विध्रुवी विकार, 22(5), 498-507। https://doi.org/10.1111/bdi.12876

Fries, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Wu, M.-J., Kazimi, IF, Valvassori, SS, Zunta-Soares, G., Walss-Bass, C., Soares, JC, र Quevedo, जे (2017)। द्विध्रुवी विकारमा द्रुत एपिजेनेटिक एजिंग र माइटोकन्ड्रियल डीएनए प्रतिलिपि नम्बर। अनुवादिक मनोरोग, 7(12), 1-10। https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

सीमावर्ती | द्विध्रुवी विकारमा DTI र Myelin Plasticity: Integrating Neuroimaging and Neuropathological Findings | मनोचिकित्सा। (nd)। 30 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

हार्मन, बीसीएम (बेनो), रिमेर्स्मा-भ्यान डेर लेक, आरएफ, डे ग्रूट, जेसी, रुहे, एचजी (एरिक), क्लेन, एचसी, जान्डस्ट्रा, टीई, बर्गर, एच।, स्कोवर्स, आरए, डे भ्रिस, ईएफजे, ड्रेक्सहेज , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014)। द्विध्रुवी विकार मा न्यूरोइन्फ्लेमेशन - A [11C]-(R)-PK11195 पोजिट्रोन उत्सर्जन टोमोग्राफी अध्ययन। मस्तिष्क, व्यवहार, र प्रतिरक्षा, 40, 219-225। https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

Hallböök, T., Ji, S., Maudsley, S., & Martin, B. (2012)। व्यवहार र अनुभूति मा केटोजेनिक आहार को प्रभाव। एपिलेप्सी अनुसन्धान, 100(3), 304-309। https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, र Rogawski, MA (2007)। केटोजेनिक आहार को न्यूरोफार्माकोलजी। पेडियाट्रिक न्यूरोलोजी, 36(5), 281। https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

जेन्सेन, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020)। मस्तिष्क चयापचय र न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा कार्यमा केटोन बडीहरूको प्रभाव। आणविक विज्ञान को अन्तरराष्ट्रीय जर्नल, 21(22)। https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jiménez-Fernández, S., Gurpegui, M., Garrote-Rojas, D., Gutiérrez-Rojas, L., Carretero, MD, & Correll, CU (2021)। द्विध्रुवी विकार भएका बिरामीहरूमा अक्सिडेटिभ तनाव प्यारामिटरहरू र एन्टिअक्सिडेन्टहरू: मेटा-विश्लेषणका नतिजाहरू बिरामीहरूको तुलना गर्दै, ध्रुवीयता र ईथिमिक स्थितिद्वारा स्तरीकरण सहित, स्वस्थ नियन्त्रणहरू सहित। द्विध्रुवी विकार, 23(2), 117-129। https://doi.org/10.1111/bdi.12980

Jones, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021)। द्विध्रुवी विकार मा भडकाऊ संकेत संयन्त्र। बायोमेडिकल विज्ञानको जर्नल, 28(1), 45। https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

काटो, टी। (२००५)। माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन र द्विध्रुवी विकार। Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = जापानी जर्नल अफ साइकोफार्माकोलजी, 25, 61-72। https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

काटो, टी (२०२२)। द्विध्रुवी विकार मा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन (पृ. 141-156)। https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

द्विध्रुवी रोग मा केटोजेनिक आहार। (२००२)। द्विध्रुवी विकार, 4(1), 75-75। https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

केटर, टीए, वाङ, पो। W., Becker, OV, Nowakowska, C., & Yang, Y.-S। (2003)। द्विध्रुवी विकारहरूमा एन्टिकन्भल्सेन्ट्सको विविध भूमिका। क्लिनिकल मनोचिकित्सक को घोषणा, 15(2), 95-108। https://doi.org/10.3109/10401230309085675

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019)। मनोचिकित्सा विकारहरूको उपचारमा एक्सोजेनस केटोन सप्लिमेन्ट प्रेरित केटोसिसको चिकित्सीय सम्भावना: वर्तमान साहित्यको समीक्षा। मनोचिकित्सक मा सीमाहरु, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kuperberg, M., Greenebaum, S., & Nierenberg, A. (2020)। द्विध्रुवी विकारको लागि माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनलाई लक्षित गर्दै। मा व्यवहार न्यूरोसाइन्समा वर्तमान विषयहरू (भोल्यू।) 48) https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011)। β-Hydroxybutyrate GABA र ग्लुटामेट संश्लेषणको लागि रुचाइएको सब्सट्रेट हो जबकि सुसंस्कृत GABAergic न्यूरोन्समा विध्रुवीकरणको बेला ग्लुकोज अपरिहार्य हुन्छ। न्यूरो रसायन इंटरनेशनल, 59(2), 309-318। https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

Lund, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009)। बिटा-हाइड्रोक्सीब्युटाइरेटले कल्चर गरिएको न्यूरोन्समा ग्लुकोज प्रतिस्थापन गर्दा न्यूरोट्रान्समिटर ग्लुटामेटको उपलब्धता कम हुन्छ। न्यूरोकोमिस्ट्री जर्नल, 110(1), 80-91। https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012)। द्विध्रुवी विकारको लागि प्रणालीगत उपचार वृद्धि कार्यक्रममा बीमारीको बोझ र मेडिकल कमोरबिडिटी। Acta मनोचिकित्सा स्कैडिनेविica, 125(4), 303-308। https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

Manalai, P., Hamilton, RG, Langenberg, P., Kosisky, SE, Lapidus, M., Sleemi, A., Scrandis, D., Cabassa, JA, Rogers, CA, Regenold, WT, Dickerson, F., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, र Postolache, TT (2012)। पराग-विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन ई सकारात्मकता उच्च पराग मौसममा द्विध्रुवी विकार रोगीहरूमा अवसाद स्कोर बिग्रने संग सम्बन्धित छ। द्विध्रुवी विकार, 14(1), 90-98। https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

मार्क्स, डब्ल्यू., म्याकगिनेस, ए., रक्स, टी., रुसुनेन, ए., क्लेमिन्सन, जे., वाकर, ए., गोम्स-डा-कोस्टा, एस., लेन, एम., सान्चेस, एम., पायम Diaz, A., Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, A., Quevedo, J., र Fernandes, B. (2021)। प्रमुख अवसादग्रस्त विकार, द्विध्रुवी विकार, र सिजोफ्रेनियामा kynurenine मार्ग: 101 अध्ययनहरूको मेटा-विश्लेषण। आणविक मनोचिकित्सक, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

मात्सुमोतो, आर., इटो, एच., ताकाहाशी, एच., एन्डो, टी., फुजिमुरा, वाई., नाकायामा, के., ओकुबो, वाई., ओबाटा, टी., फुकुई, के., र सुहारा, टी. (2010)। जुनूनी-बाध्यकारी विकार भएका बिरामीहरूमा पृष्ठीय सिङ्गुलेट कोर्टेक्सको ग्रे पदार्थको मात्रा घटाइएको: एक भोक्सेल-आधारित मोर्फोमेट्रिक अध्ययन। मनोचिकित्सा र क्लिनिकल न्यूरोसाइजेसन, 64(5), 541-547। https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

म्याकडोनाल्ड, TJW, र Cervenka, MC (2018)। वयस्क न्यूरोलोजिकल विकारहरूको लागि केटोजेनिक आहार। न्यूरोथेराप्यूटिक्स, 15(4), 1018-1031। https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

मोरिस, ए. एम. (2005)। सेरेब्रल केटोन शरीर चयापचय। इनहेर्टेड मेटाबोलिक रोगको जर्नल, 28(2), 109-121। https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Motzkin, JC, Baskin-Sommers, A., Newman, JP, Kiehl, KA, र Koenigs, M. (2014)। पदार्थ दुरुपयोग को तंत्रिका सम्बन्ध: अन्तर्निहित इनाम र संज्ञानात्मक नियन्त्रण क्षेत्रहरु बीच कार्यात्मक जडान कम। मानव ब्रेन म्यापिङ, 35(9), 4282। https://doi.org/10.1002/hbm.22474

Musat, EM, Marlinge, E., Leroy, M., Olié, E., Magnin, E., Lebert, F., Gabelle, A., Bennabi, D., Blanc, F., Paquet, C., & Cognat, E. (2021)। संदिग्ध न्यूरोडिजेनेरेटिभ उत्पत्तिको संज्ञानात्मक हानि भएका द्विध्रुवी रोगीहरूको विशेषताहरू: एक मल्टीसेन्टर कोहोर्ट। व्यक्तिगत चिकित्सा को जर्नल, 11(11), 1183। https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Newman, JC, र Verdin, E. (2017)। β-Hydroxybutyrate: एक सिग्नलिंग मेटाबोलाइट। पोषण को वार्षिक समीक्षा, 37, 51। https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

O'Donnell, J., Zeppenfeld, D., McConnell, E., Pena, S., & Nedergaard, M. (2012)। Norepinephrine: एक न्यूरोमोड्युलेटर जसले सीएनएस प्रदर्शनलाई अनुकूलन गर्न धेरै सेल प्रकारहरूको कार्यलाई बढावा दिन्छ। न्यूरोकेमिकल रिसर्च, 37(11), 2496। https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

O'Neill, BJ (2020)। कार्डियोमेटाबोलिक जोखिम, इन्सुलिन प्रतिरोध, र मेटाबोलिक सिन्ड्रोममा कम कार्बोहाइड्रेट आहारको प्रभाव। Endocrinology, मधुमेह र मोटापा मा वर्तमान राय, 27(5), 301-307। https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

Özerdem, A., र Ceylan, D. (2021)। अध्याय 6 - द्विध्रुवी विकार मा न्यूरोअक्सिडेटिभ र न्यूरोनिट्रोसेटिभ संयन्त्र: प्रमाण र प्रभाव। J. Quevedo, AF Carvalho, र E. Vieta (Eds.) मा द्विध्रुवी विकार को न्यूरोबायोलजी (पृ. 71-83)। एकेडेमिक प्रेस। https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

Pålsson, E., Jakobsson, J., Södersten, K., Fujita, Y., Sellgren, C., Ekman, C.-J., Ågren, H., Hashimoto, K., & Landen, M. (2015) )। द्विध्रुवी विकार र स्वस्थ नियन्त्रण भएका बिरामीहरूबाट सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड र सीरममा ग्लुटामेट संकेत गर्ने मार्करहरू। यूरोपीय न्युरोप्सीचोर्मोलोजी: न्यूरोप्सीकोफार्माकोलोजीको यूरोपीयन कलेजको जर्नल, 25(1), 133-140। https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

(PDF) DTI र Myelin Plasticity in Bipolar Disorder: Integrating Neuroimaging and Neuropathological Findings। (nd)। 30 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., चक्रवर्ती, T., & Yatham, LN (2021)। अध्याय 30 - द्विध्रुवी विकारको लागि बायोमार्करहरू। J. Quevedo, AF Carvalho, र E. Vieta (Eds.) मा द्विध्रुवी विकार को न्यूरोबायोलजी (पृ. 347-356)। एकेडेमिक प्रेस। https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

राजकोव्स्का, जी., हलरिस, ए., र सेलेमन, एलडी (2001)। न्यूरोनल र ग्लियल घनत्वमा कमीले द्विध्रुवी विकारमा डोर्सोलेटरल प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्सको विशेषता बनाउँछ। जैविक मनोविज्ञान, 49(9), 741-752। https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

Rantala, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021)। द्विध्रुवी विकार: एक विकासवादी psychoneuroimmunological दृष्टिकोण। न्युरो साइंस र जैविक व्यवहार समीक्षा, 122, 28-37। https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

Rolstad, S., Jakobsson, J., Sellgren, C., Isgren, A., Ekman, CJ, Bjerke, M., Blennow, K., Zetterberg, H., Pålsson, E., & Landén, M. ( २०१५)। द्विध्रुवी विकारमा CSF न्यूरोइन्फ्लेमेटरी बायोमार्करहरू संज्ञानात्मक हानिसँग सम्बन्धित छन्। युरोपेली न्यूरोप्सिकीफोलोजोलोजी, 25(8), 1091-1098। https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

रोमन मेलर, एम., पटेल, एस., डुआर्टे, डी., काप्जिन्स्की, एफ., र डे एजेवेडो कार्डोसो, टी. (2021)। द्विध्रुवी विकार र फ्रन्टोटेम्पोरल डिमेन्शिया: एक व्यवस्थित समीक्षा। Acta मनोचिकित्सा स्कैडिनेविica, 144(5), 433-447। https://doi.org/10.1111/acps.13362

रोमियो, बी., चौचा, डब्ल्यू., फोसाटी, पी., र रोटगे, जे.-वाई। (२०१८)। एकध्रुवीय र द्विध्रुवी अवसाद भएका बिरामीहरूमा केन्द्रीय र परिधीय γ-aminobutyric एसिड स्तरहरूको मेटा-विश्लेषण। मनोचिकित्सा र न्यूरोसाइन्सको जर्नल, 43(1), 58-66। https://doi.org/10.1503/jpn.160228

Rowland, T., Perry, BI, Upthegrove, R., Barnes, N., Chatterjee, J., Gallacher, D., & Marwaha, S. (2018)। न्यूरोट्रोफिन, साइटोकिन्स, अक्सिडेटिभ तनाव मध्यस्थ र द्विध्रुवी विकारमा मूड अवस्था: व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषण। मनोचिकित्सकको ब्रिटिश जर्नल, 213(3), 514-525। https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

Saraga, M., Misson, N., & Cattani, E. (2020)। द्विध्रुवी विकार मा केटोजेनिक आहार। द्विध्रुवी विकार, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

Sayana, P., Colpo, GD, Simões, LR, Giridharan, VV, Teixeira, AL, Quevedo, J., & Barichello, T. (2017)। द्विध्रुवी रोगीहरूमा भडकाऊ बायोमार्करहरूको भूमिकाको लागि प्रमाणको व्यवस्थित समीक्षा। मनोचिकित्सा अनुसन्धान को जर्नल, 92, 160-182। https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

सेलेमन, एलडी, र राजकोव्स्का, जी (2003)। डोर्सोलेटरल प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्समा सेलुलर रोगविज्ञानले सिजोफ्रेनियालाई द्विध्रुवी विकारबाट अलग गर्छ। वर्तमान आणविक चिकित्सा, 3(5), 427-436। https://doi.org/10.2174/1566524033479663

शि, जे., बडनेर, जेए, हट्टोरी, ई., पोटास, जेबी, विलोर, वीएल, म्याकमोहन, एफजे, गेर्सोन, ईएस, र लिउ, सी (२००८)। न्यूरोट्रान्समिशन र द्विध्रुवी विकार: एक व्यवस्थित परिवार आधारित संघ अध्ययन। अमेरिकन जर्नल अफ मेडिकल जेनेटिक्स। भाग बी, न्यूरोसाइकियाट्रिक जेनेटिक्स: इन्टरनेशनल सोसाइटी अफ साइकियाट्रिक जेनेटिक्सको आधिकारिक प्रकाशन, 147B(7), 1270। https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

शिया, I.-S., र Yatham, LN (2000)। उन्माद मा सेरोटोनिन र मूड स्थिरता को कार्य को संयन्त्र मा: क्लिनिकल अध्ययन को समीक्षा। द्विध्रुवी विकार, 2(2), 77-92। https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

Stertz, L., Magalhães, PVS, र Kapczinski, F. (2013)। के द्विध्रुवी विकार एक सूजन अवस्था हो? माइक्रोग्लियल सक्रियता को प्रासंगिकता। मनोचिकित्सामा वर्तमान विचार, 26(1), 19-26। https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

सुगावारा, एच., बुन्डो, एम., कसहारा, टी., नाकाची, वाई., उदे, जे., कुबोटा-साकशिता, एम., इवामोटो, के., र काटो, टी. (2022a)। सेल-प्रकार-विशिष्ट DNA मेथिलेसन विश्लेषण म्युटेन्ट Polg1 ट्रान्सजेनिक मुसाको फ्रन्टल कोर्टिसेसको न्यूरोनल संचयको साथ मेटाइएको माइटोकोन्ड्रियल DNA को। आणविक मस्तिष्क, 15(1), 9। https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

सुगावारा, एच., बुन्डो, एम., कसहारा, टी., नाकाची, वाई., उदे, जे., कुबोटा-साकशिता, एम., इवामोटो, के., र काटो, टी. (2022b)। सेल-प्रकार-विशिष्ट DNA मेथिलेसन विश्लेषण म्युटेन्ट Polg1 ट्रान्सजेनिक मुसाको फ्रन्टल कोर्टिसेसको न्यूरोनल संचयको साथ मेटाइएको माइटोकोन्ड्रियल DNA को। आणविक मस्तिष्क, 15(1), 9। https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

सूर्य, Z., बो, Q., माओ, Z., Li, F., He, F., Pao, C., Li, W., He, Y., Ma, X., र Wang, C. (२०२१)। घटाइएको प्लाज्मा डोपामाइन-β-हाइड्रोक्सिलेज गतिविधि द्विध्रुवी विकारको गम्भीरतासँग सम्बन्धित छ: एक पायलट अध्ययन। मनोचिकित्सक मा सीमाहरु, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, र Schwartzkroin, PA (2001)। केटोजेनिक आहारको एन्टीकन्भल्सेन्ट प्रभावको लागि नोरेपिनेफ्राइन आवश्यक छ। विकास मस्तिष्क अनुसन्धान, 129(2), 211-214। https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019)। केटोजेनिक आहार र एपिलेप्सी। पोषक तत्व, 11(10)। https://doi.org/10.3390/nu11102510

Hellwig, S., Domschke, K., & Meyer, PT (2019)। न्युरोडिजेनेरेटिभ र न्यूरोइन्फ्लेमेटरी विकारहरूमा PET मा अपडेट व्यवहार स्तरमा प्रकट हुन्छ: विभेदक निदानको लागि इमेजिङ। न्यूरोलोजी मा वर्तमान राय, 32(4), 548-556। doi: 10.1097/WCO.0000000000000706

Wan Nasru, WN, Ab Razak, A., Yaacob, NM, र Wan Azman, WN (2021)। प्लाज्मा एलानिन, ग्लुटामेट, र ग्लाइसिन स्तर को परिवर्तन: द्विध्रुवी विकार को एक संभावित उन्मत्त एपिसोड। मलेशियन जर्नल अफ प्याथोलोजी, 43(1), 25-32।

Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & प्रकाश, S. (2017)। माइक्रोबायोम, प्रोबायोटिक्स र न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरू: पेट मस्तिष्क अक्षको व्याख्या गर्दै। सेलुलर र आणविक जीवन विज्ञान: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

यंग, एएच, र जुरुएना, एमएफ (२०२१)। द्विध्रुवी विकार को न्यूरोबायोलजी। AH Young र MF Juruena (Eds.) मा द्विध्रुवी विकार: न्यूरोसाइन्स देखि उपचार सम्म (pp. 1-20)। स्प्रिंगर अन्तर्राष्ट्रिय प्रकाशन। https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai, S. (2021a)। द्विध्रुवी विकारमा कम कार्बोहाइड्रेट, केटोजेनिक आहारको प्रयोग: व्यवस्थित समीक्षा [प्रिन्ट]। समीक्षामा। https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

Yu, B., Ozveren, R., & Sethi Dalai S. (2021b)। द्विध्रुवी विकारको लागि मेटाबोलिक थेरेपीको रूपमा केटोजेनिक आहार: क्लिनिकल विकास [प्रिन्ट]। समीक्षामा। https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

Yudkoff, M., Dakhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., and Nissim, I. (2004)। केटोजेनिक आहार, मस्तिष्क ग्लुटामेट चयापचय र दौरा नियन्त्रण। Prostaglandins, Leukotrienes, र आवश्यक फ्याट्टी एसिडहरू, 70(3), 277-285। https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022)। मानव रोगहरूको लागि केटोजेनिक आहार: नैदानिक ​​​​कार्यान्वयनहरूको लागि अन्तर्निहित संयन्त्र र सम्भावना। सिग्नल ट्रान्सडक्सन र लक्षित थेरापी, 7(1), 1-21। https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

β-Hydroxybutyrate, एक केटोन शरीर, मानव रेनल कोर्टिकल एपिथेलियल कोशिकाहरूमा HDAC5 को सक्रियता मार्फत सिस्प्लेटिनको साइटोटोक्सिक प्रभावलाई कम गर्छ — PubMed। (nd)। 29 जनवरी, 2022, बाट पुनःप्राप्त https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/